Zientzia

La mano de Tomoko Uemura, enferma de Minamata. Foto: W. Eugene Smith (1971)

Era un día de la primavera de 1956. El 21 de abril, una niña de la ciudad, de 5 años de edad y llamada Tsukinoura, amaneció con convulsiones y dificultades para andar y hablar. Ingresó en el hospital de Minamata, el Hospital Chisso, de la empresa propietaria de la principal fábrica de la ciudad. Fue, esa niña, el primer caso bien documentado de la enfermedad de Minamata. Su aparición fue reconocida oficialmente el 1 de mayo, cuando había cuatro enfermos ingresados, entre ellos, la hermana de la primera enferma. El director del hospital notificó a los servicios de salud que cuatro enfermos mostraban síntomas cerebrales de origen desconocido.

Minamata, de la Prefectura de Kumamoto, era una pequeña ciudad del sur de la isla de Kyushu, en el Japón, en la desembocadura del río Minamata que se abre a la bahía del mismo nombre y al mar de Yatsushiro. En 1956, cuando comienza esta historia, tenía unos 50000 habitantes.

Con el tiempo y muchos estudios, se descubrió que la causa de la enfermedad de Minamata era el envenenamiento con metil mercurio asociado al consumo diario de grandes cantidades de pescado y marisco contaminado con mercurio.

Presenta síntomas muy variados según el grado de exposición al tóxico. Los casos más graves se caracterizan por problemas sensoriales, sobre todo en las extremidades, problemas de movimiento y equilibrio y reducción del campo visual. Hay otros signos de problemas neurológicos como la dificultad en el habla, pérdida de audición, movimiento difícil de los ojos, temblores,… Los casos más suaves incluyen sensación de pinchazos en las extremidades (parestesia), dolor en las articulaciones, problemas en el uso de los dedos, dolores de cabeza, fallos de la memoria, insomnio,…

Todo empezó unos 50 años antes, cuando se instaló en Minamata la empresa Chisso, entonces conocida como Nippon Nitrogen Fertilizer Corporation, que, a partir de la década de los 50, comenzó a producir acetaldehído, compuesto utilizado en la síntesis de plásticos y en otras aplicaciones. La ciudad creció a la vez que la fábrica, su industria más importante. Para la síntesis del acetaldehído era necesario el mercurio como catalizador, o acelerador de la reacción química. Después, el mercurio sobrante se vertía al mar donde, en parte, cambiaba a metil mercurio, mucho más tóxico y más fácilmente asimilable por los organismos vivos. En los peces, moluscos y crustáceos entraba por el sistema digestivo o por las branquias. Los bivalvos y los peces morían, las algas no crecían y, en tierra, los gatos y las aves agonizaban.

Las investigaciones identificaron el mercurio como la causa de la enfermedad de Minamata, pero las autoridades y la empresa Chisso no utilizaron este dato para contener la extensión de la enfermedad. En 1956 eran 54 casos reconocidos, con 17 fallecimientos. Y, por estadísticas epidemiológicas, se demostró que la enfermedad estaba asociada al consumo de pescado y marisco, y se sugirió que los síntomas se debían a una intoxicación con un metal pesado. A pesar de ello, las autoridades no prohibieron ni la pesca ni el consumo de pescado y, por supuesto, desconocían el origen del metal pesado. La fábrica Chisso era sospechosa de la contaminación pero, en aquellos años, no era fácil de probar.

Se diagnosticaron más casos en 1958 y, también aquel año, Chisso incrementó la producción de acetaldehído y, por si se demostraba que eran los causantes de la enfermedad con sus vertidos, diluyeron lo que expulsaban con agua de mar y cambiaron el punto de vertido. Pero, para el año siguiente, aparecieron nuevos enfermos en los alrededores del nuevo punto de descarga.

Los grupos de investigación detectaron, para julio de 1959, grandes concentraciones de mercurio en la bahía, con un máximo de 2 gramos por kilogramo de muestra en el punto de vertido de la empresa Chisso. La empresa rechazó estas cifras pero no mencionaba que el mercurio fuera parte de sus vertidos, sobre todo desde que inició la producción de acetaldehído a principios de los 50. Incluso, como veremos más adelante, no hizo público que en sus laboratorios había reproducido los síntomas de la enfermedad de Minamata en gatos alimentados con pescado y marisco de la bahía y, también, mezclando su alimento con lo que vertían al entorno como subproducto de la síntesis del acetaldehído.

Fueron los equipos de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kumamoto los que trabajaron durante años para conocer mejor la enfermedad y su origen en el metil mercurio. El 22 de julio de 1959 publicaron un informe en el que escribían que

“La enfermedad de Minamata es una enfermedad del sistema nervioso que es causada por la alimentación con pescado y marisco en el área local (Bahía de Minamata). El mercurio ha llamado nuestra atención como la causa posible de la contaminación del pescado y el marisco.”

Firmaban este informe los profesores Tadao Takeuchi y Haruhiko Tokuomi. El 5 de agosto la empresa Chisso respondía afirmando que

“La teoría del mercurio orgánico de la Universidad de Kumamoto es una especulación sin ninguna prueba, y es irracional según el sentido común de la química.”

Sin embargo, el 6 de octubre de 1959, en un experimento en el Hospital Chisso de Minamata, el hospital de la empresa, los gatos alimentados con los vertidos sufrían síntomas de la enfermedad de Minamata. Chisso nunca publicó estos resultados.

La hipótesis de que el metil mercurio que vertía la empresa Chisso podía ser la causa de la enfermedad, convirtió el problema médico y ambiental en un problema social. Los pescadores exigían a Chisso una compensación por el daño causado, que cesaran los vertidos y que se depurara todo lo que salía de la fábrica hacia el mar. Hay manifestaciones, invasión de la fábrica, mandato del gobierno para que Chisso tratara sus vertidos y, también, comisiones de investigación en el Parlamento.

En diciembre de 1959, Chisso firmó un acuerdo con los pescadores y puso en marcha una depuradora que, aunque el presidente de la compañía bebió un vaso del agua depurada delante de pescadores y administración, no servía de mucho para retirar el mercurio. Separaba del vertido las sustancias que lo enturbiaban, con lo que el agua era transparente y parecía limpia, pero no actuaba sobre las sustancias disueltas y, entre ellas, estaba el mercurio.

Chisso compensó económicamente a los enfermos, 78 censados en aquel año, y a sus familias con un acuerdo que les prohibía cualquier otra reclamación en el futuro. La empresa añadía que su ayuda era por simpatía a los enfermos, no como compensación de cualquier daño del que sintieran responsables.

Con este acuerdo, pescadores y gobierno, y por supuesto la empresa, daban por finalizado el asunto, aunque los científicos seguían estudiando la intervención del metil mercurio en la enfermedad y su presencia en la bahía y en el sedimento y en el pescado y marisco de la dieta de los pescadores.

Entonces estalló la segunda fase de la enfermedad de Minamata. Desde mediados de los 50, en la ciudad habían aumentado los casos de parálisis cerebral, los abortos, los nacimientos prematuros y había cambiado el índice de sexos pues los afectados eran, sobre todo, los niños frente a las niñas. En 1961 y 1962, murieron dos mujeres jóvenes y, en la autopsia, ambas llevaban fetos muertos con la enfermedad de Minamata. Además, en 1962 se declararon 15 nuevos casos de parálisis cerebral.

En aquellos días, los empleados de Chisso seguían encontrando metil mercurio en los procesos de síntesis de acetaldehído, aunque la empresa no lo hizo público. Solo en 1967 los investigadores conseguieron demostrar la presencia de metil mercurio en el proceso de síntesis de acetaldehído. Y en 1968, el gobierno estableció que el metil mercurio vertido por Chisso era la causa de la enfermedad de Minamata. Habían pasado 12 años desde aquella primera niña enferma de 5 años detectada en 1956. Aquel mismo año, 1968, Chisso dejó de producir acetaldehído en su factoría de Minamata. Se calcula que en los años de contaminación, Chisso vertió a la bahía de 70 a 150 toneladas de mercurio, incluyendo de 0.6 a 6 toneladas de metil mercurio.

Hubo que esperar hasta 1971, 15 años después, para que la justicia sentenciara que Chisso era responsable de lo ocurrido. En 2005, habían recibido el certificado oficial de padecer la enfermedad de Minamata 1775 pacientes, y hay más de 3000 a la espera de que se resuelva su petición. Para 2007, Minamata, con la enfermedad y la crisis de la economía, había perdido casi la mitad de su población respecto a la década de los 50, cuando se declaró la enfermedad, y tenía unos 29000 habitantes.

Tomoko Uemura en su baño. Foto: W. Eugene Smith (1971)

No es fácil demostrar que una persona tiene la enfermedad de Minamata. En primer lugar, el metil mercurio se excreta en 70-90 días y, por tanto, años después es difícil que se detecte en el cuerpo del enfermo. Y, en segundo lugar, a menudo los síntomas que declara el paciente son subjetivos y difíciles de evaluar.

Durante años estuvo prohibida la pesca en la Bahía de Minamata e, incluso, había zonas cercadas con vallas metálicas para impedir la entrada por estar los sedimentos contaminados con mercurio. El 1997, los niveles del tóxico ya se encontraban por debajo de los límites que marcaban los reglamentos y la concentración en el pescado era, de media, cercana o inferior a 0.4 microgramos por gramo de pescado, por debajo del límite que marca la legislación japonesa. El 15 de octubre de 1997, la Bahía de Minamata se reabrió a la pesca.

En 2010, son 2771 personas las que tienen el certificado de padecer la enfermedad de Minamata pero hay más de 40000, con síntomas más leves, que también reciben tratamiento médico. En la bahía, la concentración media de mercurio es de 25 microgramos por gramo de sedimento en un área de unos 2 kilómetros cuadrados. No son raras las concentraciones por encima de 100 microgramos de mercurio por gramo de sedimento. En los materiales depositados en el fondo de la bahía, la contaminación con mercurio se detecta hasta los 4 metros de profundidad.

Quizá Minamata no ha terminado. Todavía no se conocen con exactitud los efectos a largo plazo de estos, y de muchos otros, contaminantes. Son concentraciones bajas pero absorbidas en pequeña cantidad durante muchos años y pueden provocar efectos que aún no detectamos. Además, Minamata abrió los estudios sobre daños producidos por metales pesados. Así conocimos el “Itai Itai”, el daño producido por el cadmio. También se descubrió en Japón con esta enfermedad provocada por la alimentación con arroz contaminado por cadmio procedente de los vertidos de una mina. Ocurrió en Toyama, pero es otra historia.

Ya conocemos lo que ocurrió en Minamata, Japón, y la tragedia que provocó la contaminación con mercurio, su acumulación en el pescado que consumía la población y las decenas, quizá miles, de enfermos que sufrieron, y sufren, el llamado síndrome de Minamata. Ahora, medio siglo después, en 2011, la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición emitió un comunicado en relación con la presencia de mercurio en pez espada (Xiphias gladius), tiburón Selachimorpha sp.), atún rojo (Thunnus thynnus) y lucio (Esox lucius). Según los informes de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y de la Dirección General de Sanidad y Consumo de la Unión Europea, la Agencia Española recomendaba que las embarazadas y los niños menores de 3 años debían evitar el consumo de estos pescados, y los niños entre 3 y 12 años limitar su consumo a 50 gramos por semana. El mercurio es un riesgo para el desarrollo del sistema nervioso central en embriones y niños y, en personas mayores de 50 años, se le relaciona con enfermedades cardiovasculares.

El mercurio llega al entorno por actividades como la quema de carbón en centrales eléctricas o calefacciones, procesos industriales, incineradoras de basura y minería. En el ambiente, el mercurio se combina con carbono e hidrógeno y se sintetizan compuestos orgánicos. El más abundante, como vimos en Minamata, es el metil-mercurio, sintetizado por microorganismos, y entra en las cadenas tróficas y termina acumulándose en los grandes depredadores y, entre ellos y en medio marino, en el atún, pez espada, tiburones y peces similares.

Atún rojo pescado en Cabo de Palos (Murcia) mediante jigging

El atún rojo es una de las especies de este grupo más controladas y el grupo de Agustín Pastor, de la Universidad de Valencia, analizó su contenido en mercurio. Compraron los ejemplares en comercios de Valencia y encontraron que, de media, tenían 0.55 miligramos de mercurio por kilogramo de peso. Esta concentración cumple los límites marcados por la Unión Europea. Cuando, según las estadísticas de la dieta de los consumidores, calcularon la ingesta de mercurio en el pescado encontraron que es, de media, de 44.6 microgramos de mercurio por persona y semana. Esta cantidad es el 43% de la dosis semanal tolerable.

En un estudio, parecido al de Valencia, con muestras de Galicia, el grupo de Sonia Lucía Blanco, del Centro Técnico Nacional de Conservación de Productos de la Pesca de Vigo, encuentra resultados similares pero con un 17% de los ejemplares de pez espada y un 31% de tiburón que superan los límites de la legislación europea.

Y un último ejemplo es el estudio de Giuseppe Di Bella y sus colegas, de la Universidad de Messina, en Italia, sobre la presencia de mercurio en 23 ejemplares de atún pescados en el Mediterráneo. Pesan de 130 a 290 kilogramos y se busca el metal en muestras de músculo. En ningún caso se sobrepasan los límites marcados por la Unión Europea ni el riesgo de la dosis semanal tolerable.

Hay que destacar que la presencia de mercurio en atún y pez espada se conoce, en nuestro entorno, desde hace medio siglo, desde los setenta del siglo pasado. Fueron los estudios de Rafael Establier, del Instituto de Investigaciones Pesqueras de Cádiz, un científico pionero en la detección de metales pesados en el pescado. En un trabajo publicado en 1972 encontraba mercurio en atún y pez espada, y en concentraciones superiores a las permitidas por la legislación de la época.

Banco de atunes en las aguas de Sicilia

En estos estudios de presencia del mercurio en peces, a menudo no se precisa la especie que se investiga y pueden ser especies diferentes en su biología y ecología, con diferentes tasas de acumulación del metal. Pueden ser especies que se comercializan con la misma denominación pero tienen diferentes distribución geográfica y comportamiento respecto a la contaminación. En el estudio de Gaetano Camilleri y su grupo, del Instituto Zooprofiláctico Experimental de Sicilia en Palermo, se miden concentraciones de mercurio en el atún rojo, con distribución en el Mediterráneo, y en el rabil o atún de aleta amarilla (Thunnus albacores), de los mares tropicales y subtropicales y que nos llega congelado o en conserva.

Los resultados muestran que la concentración de mercurio, de media, es cinco veces mayor, con 0.84 miligramos por kilogramo, en el atún rojo que en el rabil, con 0.16 miligramos por kilogramo. Además, entre las muestras del atún rojo hay 20 de músculo, la parte comestible, que superan los límites de la reglamentación de la Unión Europea.

El grupo de Yangyang Liu, de la Universidad de Illinois en Chicago, ha tomado datos de la Encuesta Nacional de Salud de Estados Unidos (NHANES) entre los años 2011 y 2014. Estiman el pescado consumido en 30 días y lo relacionan con la concentración de mercurio en sangre. Comparan poblaciones de origen asiático, con mayor consumo de pescado, y población no asiática.

La población asiática en edad reproductora y los mayores de 50 años tienen más mercurio en sangre que en la población no asiática. Además, los autores encuentran una relación, en la población asiática, entre la concentración de mercurio en sangre y la dieta de pescado, sobre todo en mujeres en edad reproductora. En su dieta son importantes la caballa y el atún.

En España y en una revisión publicada en 2013, la medida de la concentración de mercurio en sangre de 1800 recién nacidos indica que el 24% supera las recomendaciones de la OMS y el 64% supera las de la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos. Sin embargo, esta revisión, liderada por Sabrina Llop, del Consejo Superior de Investigación en Salud Pública de Valencia, y que también firma Jesús Ibarlucea, del Instituto de Investigación BioDonostia, también encuentra que, dos años después, los niños no muestran signos de riesgo en su desarrollo cognitivo. Hay que recordar que la recomendación de no comer estos pescados con mercurio en niños de corta edad es porque se supone que el metal interfiere en el desarrollo del sistema nervioso central. Por si acaso, hay que tener en cuenta que en Francia, donde se ha estudiado, hay muy poco mercurio en la dieta de los niños hasta los 3 años. El estudio de Thiery Guérin y su grupo, de la Universidad de París-Este, encuentra que, de 291 muestras de alimentos analizadas, el 92.4% no tiene mercurio. Solo hay una cierta concentración en el pescado y siempre por debajo de lo que marca la legislación.

Cocer, asar o freír, en una palabra, cocinar disminuye la bioaccesibilidad del metil-mercurio entre el 30% y el 99% en varias especies de peces. En concreto, Ousséni Ouédrago y Marc Amyot, de la Universidad de Montreal, han estudiado el efecto de la cocina en caballa, atún y tiburón comprados en el mercado de la ciudad. Cocer y freír el pescado reduce la bioaccesibilidad entre un 40% y un 60%. Y, además, si se ingiere, a la vez, te o café, la bioaccesibilidad se reduce un 99%, según este estudio y otro del mismo grupo liderado por Catherine Girard.

Esta es la historia de la presencia de mercurio en el pescado del que nos alimentamos y de las precauciones que debemos tomar para evitar riesgos para la salud. Y tampoco debemos olvidar que estos depredadores del mar, situados en lo más alto de la cadena trófica, acumulan los contaminantes presentes en sus presas. Además, hay que investigar los efectos a largo plazo y con dosis bajas y durante mucho tiempo. El control de vertidos, como vimos en Minamata, es esencial para evitar los daños en la salud y en el ambiente.

Referencias:

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Blanco, S.L. et al. 2008. Mercury, cadmium and lead levels in samples of the maintraded fish and shellfish species in Galicia, Spain. Food Additives & Contaminants Part B 1: 15-21.

Camilleri, G. et al. 2017. Mercury in fish products what’s the best for the consumers between bluefin tuna and yellowfin tuna. Natural Products Research doi: 10.1080/1478419.2017.1309538

Di Bella, G.D. et al. 2015. Trace elements in Thunnus thynnus from Mediterranean Sea and benefit-risk assessment for consumers. Food Additives & Contaminants 8: 175-181.

Establier, R. 1972. Concentración de mercurio en los tejidos se algunos peces, moluscos y crustáceos del golfo de Cádiz y caladeros del noroeste africano. Investigación Pesquera 36: 355-364.

Girard, C. et al. 2018. Cooking and co-ingested polyphenols reduce in vitro methylmercury bioaccessibility from fish and may alter exposure in humans. Science of the Total Environment 616-617: 863-874.

Guérin, T. et al. 2018. Mercury in food from the first French total diet study on infants and toddlers. Food Chemistry 239: 920-925.

Hachiya, N. 2006. The history and present of Minamata disease – Entering the second half a century – . Japan Medical Association Journal 49: 112-118.

He, M. & W. Wang. 2011. Factors affecting the bioaccessibility of methylmercury in several marine fish species: Journal of Agricultural and Food Chemistry 8: 7155-7162.

Liu, Y. et al. 2018. Association of methylmercury intake from seafood consumption and blood mercury level among the Asian and Non-Asian populations in the United States. Environmental Research 160: 212-222.

Llop, S. et al. 2013. Estado actual sobre la exposición alimentaria al mercurio durante el embarazo y la infancia y recomendaciones en salud pública. Gaceta Sanitaria 27: 273-278.

Minamata Disease Municipal Museum. 2007. Minamata disease – Its history and lessons – 2007. Minamata City. Planning Division. Minamata. 58 pp.

Ouedrago, O. & M. Amyot. 2011. Effects of various cooking methods and food components on bioaccessibility of mercury from fish. Environmental Research 111: 1064-1069.

Tsuchuya, K. 1969. Causation of ouch-ouch disease (Itai-Itai Byo) –An introductory review- Part II. Epidemiology and evaluation. Keio Journal of Medicine 18: 195-211.

Yusá, Y. et al. 2008. Monitoring programme on cadmium, lead and mercury in fish and seafood from Valencia, Spain: levels and estimated weekly intake. Food Additives and Contaminants Part B 1: 22-31.

Sobre el autor: Eduardo Angulo es doctor en biología, profesor de biología celular de la UPV/EHU retirado y divulgador científico. Ha publicado varios libros y es autor de La biología estupenda.

El artículo El caso de los enfermos de Minamata se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Uxue Razkin

Astronomia

Lehen izarren seinalea jaso dute. Hain zuzen, Unibertsoaren hasierako hidrogenoaren seinalea, Big Bangetik 180 milioi urtera hidrogeno-atomoek utzitakoa. Irrati-uhin moduan iritsi da eta Australiako mendebaldean dagoen irrati-espektometro txiki baten bidez detektatu dute. Aurkikuntza honek ezusteko bat ekarri du gainera: unibertsoa garai hartan uste baino askoz ere hotzagoa zela. Izan ere, kalkulatu dute ustezko tenperaturaren erdia zuela: -270 ºC inguru.

Biologia

Bonoboek dituzten komunikazio keinuen inguruko datu-basea osatu dute ikertzaile batzuek eta era berean, ikusi dute egiten dituzten gehienak txinpantzeek erabiltzen dituztenekin bat datozela. Ikerketaren arabera, bi espezieek egiten dituzten keinuen %88-%96 esanahian bat datozela kalkulatu dute. Erresuma Batuan egin dute ikerketa, Tximino Handien Hiztegia egitasmoaren baitan. Honen inguruan, betiko eztabaida mantentzen da: Animalien seinaleek “esanahiak” dituzte ala “funtzioak” baino ez dituzte betetzen? Jo ezazu artikulura erantzuna topatzeko!

Sockeye izokina izan da protagonista testu honetan. Kontatzen duten moduan, Sockeye espezieko izokinak ibaietan edo aintziretan jaio daitezke, baina ibaietan jaiotzen diren gehienak, ahal badute, ibaiaren sistema hidrologiko bereko aintzira batean gelditzen dira gaztaro gehienean zehar. Arrain anadromoak gizentzera joaten dira itsasora. Zooplanktona da sockeyeren janari-iturri nagusia. Urtebete eta lau urteren artean egoten dira itsasoan. Gero ibaira itzultzen dira eta bidaia horretan, harrigarria bada ere, ez dute ezer ere ez jaten. Bidaian zehar, pilaturiko erreserbak gastatzen dituzte; hasieran, lipidoak, gero proteinak katabolizatzen dituzte. Azkenean, glukogenoa. Halere, bidaia bukatu ondoren egin behar duten azken-aurreko jarduerarako gorde behar dute glukogeno gehiena. Errunaldirako energia asko behar dute sockeye izokinek. Bi edo hiru aste bizirik irauten dute eta gero hil egiten dira.

Euskal balea 2040. urterako desagertu daiteke, aditu batzuen arabera. 400 ale bakarrik geratzen dira, hortik 100 eme ugalkor, eta ugalkortasun-tasa gero eta baxuagoa da. Azken urteotan gehiago dira hiltzen diren baleak jaiotzen direnak baino.

Ekologia eta ingurumena

Hondakinen kudeaketa mundu mailako arazo larria da egun. Nazio Batuen Erakundeak, Europako Batasunak eta beste hainbat nazioarteko erakundek ohartarazi dute, martxa honetan, 2050ean arrain baino plastiko gehiago egongo dela itsasoan. 1950eko hamarkadan industrialki erabiltzen hasi zenetik, 8.300 milioi tona baino gehiago ekoitzi dira, eta, aurreikuspenen arabera, mende erdirako ekoizpena 34.000 milioi tonaraino iritsiko da. Hemendik aurrera, zer?

Javi Franco Aztiko marea eta kosten ingurumen kudeaketako ikertzaileak plastikoaren ekoizpena eta kontsumoa gutxitzen hasteko neurriak eskatu ditu. Ikertzaileak dio itsas ekosistemaren osagai guztietan aurki daitezkeela plastikoak. Material horri buruz dio “oso baliagarria” izan zitekeela, baina “arazo asko” sortzen dituela: “Batetik, ez delako ondo kudeatzen haren erabileraren ondorengo zikloa; eta, bestetik, asko irauten duen materiala delako”. Horretaz gain, Francoren esanetan, plastikoaren %80a lurretik datorrela eta gainerako %20a itsasoan izaten diren jardueretatik, “batik bat, arrantzatik, itsas zirkulaziotik edo gas eta petrolio ustiaketatik”. Aztik egiten duen lanari buruz ere mintzo da. “Esaterako, ur masen garraioen simulazio eredu ezberdinak. Hala ikus dezakegu itsasora iritsi diren plastiko horiek zer tokitara joan daitezkeen errazago”, dio.

Emakumeak zientzian

Josu Lopez-Gazpiok hausnarketa egitera gonbidatzen gaitu artikulu honen bitartez. Emakumeek eta neskek hainbat muga gainditu behar dituzte arlo zientifiko eta teknologikoetan. Egoera horren isla dira bildu dituen datuak: 2010eko datuen arabera, emakumeek unibertsitate-tituluen %60 lortzen dituzte, baina, zientzia-arloan, ingeniaritzan eta konputazioan %43, %32 eta %21 bakarrik dira, hurrenez hurren. Hori gertatzeko arrazoietako bat azaltzen du: zientzian interesa duten neskek dituzten erreferente eskasak. Zientzialari ospetsuak aipatzen direnean, kimikariak dio, ia denak gizonezkoak direla. Nobel Sarien auzia aipatzen du tartean. Hausnartzeko modukoa da Nobel saridunen gehiengoa gizonak direla guztira, 844 gizon eta 49 emakume. Emakumeen lana azaleratzeko hainbat egitasmo martxan jarri badira ere, oraindik asko dago egiteko.

Genetika

Heriotzaren unea zehaztea erabakigarria izan daiteke hilketak argitzeko. Honen harira, teknika berri bat bidean egon daiteke, geneen espresioa nola aldatu den aztertzea oinarri duena. Artikuluan azaltzen digute espresioaren bitartez, geneek gordetzen duten informazioa hainbat proteinatara bideratzen dute, organo eta ehun bakoitzean proteinek dagokien funtzioa bete dezaten. Bartzelonako CRG Erregulazio Genomikorako Zentroko ikertzaile Roderic Guigok argitzen du zertan datzan: “Geneen espresioan egon diren aldaketak aztertuta, eredu bat proposatu dugu heriotzaren unetik zenbat denbora igaro den iragarri ahal izateko”. Proposatutakoa oraindik ikerketa akademikoa dela esan du. Bideratutako ikerketa nolakoa izan den ezagutzeko, irakur ezazue artikulua Berrian!

Adituak ez dira ados jartzen noiz bilakatu zen txakurra gizakiaren lagunik onena. Batzuek diote Paleolitoan gertatu zela, duela 17.000 urte baino gehiago, gizakia ehiztari-biltzaile zenean. Beste batzuek, ordea, Neolitoan. Azterketa genetikoek ezta ez dute eztabaida argitzen. Txakurren eta beste espezie ahaideen genomak alderatuta, batzuek Europan kokatzen dute txakurraren sorrera, eta beste batzuek, Asian. Garbi dutena da otsoa eta txakurra urruneko arbaso beretik datozela. Badago ikerketa bat oso deigarria dena eta ideia hau du oinarri: txakurren lagunkoitasunaren oinarri genetikoa gizakiotan gehiegizko jendetasuna eragiten duen sindrome batenaren oso antzekoa da: Williams-Beuren. 20.000 pertsonatik bati eragiten dio. Aurpegi berezia, asaldura kognitiboak eta neurrigabeko jendetasuna dute pertsonok. Ikertzaileek azaldu dutenez, txakurren jendetasunaren atzean aldaera genetiko jakin bat egotea lagungarria izan da otsoetatik bereizteko.

Gene ikertuenen sortarekin jarraitzen dugu aste honetan. Gaurkoan, TGFB1 dugu protagonista. Gene hori 19. kromosoman daramagu eta hazkunde faktore bat da. Ehun askotan aktibo dago baina batez ere barean eta hezur-muinean. 101 generekin elkarrekintzak ditu eta 199 prozesu biologikoetan parte hartzen du. Ez galgu Koldo Garciaren azalpen txukuna!

Kimika

Parametro biologikoak neurtzeko sentsore plataforma adimendunak sortzea gainazal‑eraldaketa ikerkuntzaren erronka nagusienetako bat da. Kontzentrazio baxuko disoluzioak neurtzeko, hautakortasun handia behar denerako edo sentikortasun itzela nahi den egoeretan neurketak egin ahal izateko, sentsore hauen garapena beharrezkoa da. Osasungintzan oso erabilia den poli(metilmetakrilatoa)ren historia, gaur egun gainazalaren modifikazioak egiteko teknika erabilienak eta horiek eragindako modifikazioa karakterizatzeko moduak azaltzen dira lan honetan. Horretaz gain, poli(metilmetakrilatoa)n eginiko zenbait modifikazio eta emaitza agertuko dira.

Medikuntza

Algoritmo berri bat garatu dute UPV/EHUko ikerketa batean bihotz-biriketako bizkortzea eraginkorragoa izan dadin. Bularraren azelerazioa oinarri hartuta, konpresio torazikoak zein sakonerarekin eta maiztasunarekin egin behar diren kalkulatzen du algoritmoak. Gaixoaren bularraldean jartzen den azelerometro bati esker uneoro eta denbora errealean neurtzen da gaixoari egiten ari zaizkion konpresioen sakonera eta maiztasuna eta, beraz, behar izanez gero, zuzendu daiteke kalitatezko BBBa egiteko.

Amaia Jauregi Miguel biologoak eritasun zeliakoa izan du ikergai bere doktorego-tesian. Jauregik azaltzen du ez zuela eritasun zeliakoa aztertzea erabaki gaixotasun horretan interes berezia nuelako, gaixotasunen genetika molekularra aztertzeko eredu aproposa zelako baizik”. Bere ikerketa lerroa lotura hertsiak izeneko egituren azterketa genetikoa izan da. Berak azaltzen du: “Heste meharrean hesi funtzioa betetzen dute, zelulen arteko fluxu librea ekiditen baitute eta beraz, mantenugaien xurgapena zelulen kontrolpean dago. Eritasun zeliakoan, lotura hertsien suntsipena ematen da eta ondorioz, glutena zelulen artetik zehar barneratzen da, hanturazko erreakzioa piztuz”.

Diagnostikatu gabeko kasuak ere badaude, pertsonen %15 soilik diagnostikatzen da. “Hau horrela izanda, zeliakia pairatzen denaren susmoa badago, glutenik gabeko dieta hasi beharrean, medikura joatea eta frogatzea gomendatzen da”, dio Jauregik. Orain, Suediara doa doktoratu ondoko ikerketa egitera.

Neurobiologia

Mikroskopia-teknika berri bat aurkeztu dute eta lehenengo aldiz garuneko eremu bateko zelula guztiak ikusteko aukera ematen du. UPV/EHUk eta Achucarro neurozientzien ikerketarako euskal zentroak Bordeleko Unibertsitatearekin elkarlanean egindako ikerketa baten emaitza da. Aurretik garatutako metodoek aurrez markatutako zelulak ikusteko aukera ematen zuten bakarrik. Horrek mugatzen zuen garuneko eremu batzuetako zelulak etiketatzea. Adibidez, ezin zen ikusi nola antolatzen diren eta nola jokatzen duten garuneko zelulek.

Osasuna

Jakina da espinakak burdina duela baina badaude beste elikagai batzuk osagai hori ere badutenak eta kantitate handiagoan gainera. Josu Lopez-Gazpiok egin digu zerrenda: curryak 295 mg/kg ditu, oilasko gibelak 120 mg/kg, mertxikak 41 mg/kg eta dilistak 33 mg/kg. Kimikariak azaltzen digu espinakak azido oxaliko asko daukala -600 mg/kg, gutxi gorabehera- eta horren ondorioz, espinakak duen burdinaren %5 bakarrik asimilatzen dugula. Nondik dator, beraz, espinakek burdin asko dutela pentsatzearen ustea? Akats tipografiko bat izan da uste horren kausa. Testuan azaltzen diguten moduan, 1870eko zientzia-argitalpen batean espinakaren burdin-edukiaren zifrari dezimalen koma jartzea ahaztu zitzaien. Komarik gabe, espinakak hamar aldiz burdina gehiago zeukala zirudien. Zientzialariek 1981ean izan zuten akats horren berri eta konturatu ziren espinakaren burdin edukia ez zela horren altua. Bada, aditu batzuen ustetan, burdinaren dezimalaren akatsa ez zen inoiz gertatu. Egin diren ikerketa batzuen arabera, ustezko dokumentu horren existentzia ez da inoiz frogatu ahal izan.

Teknologia

Izaro Goienetxea Urkizuk BertsoBot robot bertsolariaren proiektuaren barruan lortutako emaitzak orain dela gutxi publikatu ditu. Honen inguruan, argi utzi du bere lanaren helburua ez dela izan robota bertsotan jartzea, baizik eta musika-sorkuntza automatikoko eta musika sailkatzeko metodo bana sortzea. Txikitan, ordenagailuekin jolastea gustatzen zitzaion, “baina ez nekien nola funtzionatzen zuten”. Gauzak horrela, Informatika ikastea erabaki zuen. Informatikari beste zaletasun bat erantsi behar zaio: musika. Txikitatik jotzen du biolina. BertsoBot proiektuaren baitan, musika sortzeko eta sailkatzeko metodoak bakoitza bere aldetik garatu ditu, baina orain konbinatu nahi ditu. Bi metodoen uztarketa aurkeztuko du tesian (orain azken urtean egiten dabil).

Zer ikusten du ibilgailu autonomo batek gidatzen duenean? Eta nola gidatzen du? Galdera horiei erantzuna emateko bideo bat dakargu.

Zoologia, herpetologia

Aranzadi Zientzia Elkartearen azken ikerketen arabera, pinu eta batez ere eukalipto landaketak, uhandreen osasunarentzako eta ugalketarako kaltegarriak dira. Maider Iglesias-Carrasco eta Carlos Cabido herpetologian doktoreen lan-taldeak ondorioztatu dute bizilekuak, hots, putzua kokatua dagoen inguruneak eragin zuzena eduki dezakeela uhandre palmatuen osasunean eta emeak arra aukeratzeko prozesuan. Emaitza bi horiek lotuta daude, gainera. Izan ere, eukalipto landaketetako emeek duten osasun egoera makala dela medio, ez dute energia askorik xahutzen arra aukeratzen.

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Asteon zientzia begi-bistan igandeetako atala da. Astean zehar sarean zientzia euskaraz jorratu duten artikuluak biltzen ditugu. Begi-bistan duguna erreparatuz, Interneteko “zientzia” antzeman, jaso eta laburbiltzea da gure helburua.

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Egileaz: Uxue Razkin Deiako kazetaria da.

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En #Naukas17 nadie tuvo que hacer cola desde el día anterior para poder conseguir asiento. Ni nadie se quedó fuera… 2017 fue el año de la mudanza al gran Auditorium del Palacio Euskalduna, con más de 2000 plazas. Los días 15 y 16 de septiembre la gente lo llenó para un maratón de ciencia y humor.

Lo de Juego de Tronos queda en un chiste si lo comparamos con la guerra entre bacterias y virus, que empezó allá en los inicios de la vida y que continúa hoy día. Nacho López-Goñi lo cuenta como nadie.

Ignacio López-Goñi: Las bacterias también se vacunan

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por eitb.eus

El artículo Naukas Bilbao 2017 – Ignacio López-Goñi: Las bacterias también se vacunan se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Entradas relacionadas:

1. Ignacio López-Goñi: “El sistema de defensa de las bacterias es el mejor editor de genomas que existe”
2. Naukas Bilbao 2017 – Guillermo Peris: Los trapecistas del genoma
3. Naukas Bilbao 2017 – José Miguel Viñas: Me río yo del cambio climático

Gorputzaren homeostasirako ezinbestekoak dira azalaren funtzioak. Hartzaile nuklear bakar batek berebiziko papera du azalarentzat eta bizitzarentzat. NuRCaMein-ek The skin I live in: the mineralocorticoid receptor.

Historiako garairik onenean ala txarrenean bizi gara? Zeini galdetzen diozun, erantzuna aldatzen da. Momentuz eztabaidan dabiltza. Oso serio, baina, dituen inplikazio soziopolitikoak direla eta. Jesús Zamorak eztabaida hurbiltzen digu: The Enlightenment wars (1): progress or decline?

Miniaturizazio gaitasunagatik du etorkizuna espintronikak eta, horretarako, parte hartzen duten molekulen kimikoki diseinatutako espinaren kontrola oso erabilgarria izango da. Horretan dabil DIPCko jendea: Spin control using chemical design

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Mapping Ignorance bloga lanean diharduten ikertzaileek eta hainbat arlotako profesionalek lantzen dute. Zientziaren edozein arlotako ikerketen azken emaitzen berri ematen duen gunea da. UPV/EHUko Kultura Zientifikoko Katedraren eta Nazioarteko Bikaintasun Campusaren ekimena da eta bertan parte hartu nahi izanez gero, idatzi iezaguzu.

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La Ferrasie en 2005. Wikimedia Commons

El abrigo rocoso de La Ferrassie está localizado en la base de una colina de caliza en Savignac de Miremont, a 5 km al norte de Le Bugue, en Dordoña (Francia). El 17 de septiembre de 1909, un esqueleto neandertal adulto masculino fue descubierto y nombrado como La Ferrassie 1 (LF1), en lo que el director de la excavación Denis Peyrony consideró una fosa funeraria en un nivel que ha sido datado entre 40 y 54 mil años. Este esqueleto es uno de los individuos neandertales más importantes, tanto por su excepcional estado de conservación como por el papel que ha jugado históricamente en la interpretación de la anatomía y comportamiento de los neandertales.

Foto del descubrimiento de La Ferrassie 1 en 1909. © Collections M.N.P. Les Eyzies

Más de 100 años después de su descubrimiento, este fósil continua ofreciéndonos nuevas perspectivas en el estudio de los neandertales. Un equipo internacional, con investigadores de la Universidad de Alcalá de Henares (Madrid), Musée de l’Homme (Paris), Liverpool John Moores University (Reino Unido), Centro Mixto UCM-ISCIII para el estudio de la Evolución y comportamiento humanos (Madrid), y Binghamton University (USA), liderado por el investigador Ikerbasque de la UPV/EHU Asier Gómez-Olivencia ha obtenido nueva información relevante.

La Ferrassie 1 era un neandertal masculino de más de 50 años de edad que sufrió varias lesiones a lo largo de su vida, probablemente en relación con su estilo de vida cazador-recolector. En el momento de su muerte sufría problemas relacionados con una enfermedad pulmonar. Poco después de su muerte fue enterrado por otros miembros de su grupo en lo que hoy conocemos como Abrigo Rocoso de La Ferrassie, un lugar que los neandertales usaron como campamento de manera reiterada durante miles de años.

En este estudio se han utilizado tomografías computerizadas y radigrafías de alta resolución para poder encontrar nuevos restos y poder caracterizar mejor las lesiones patológicas. Los resultados no podían ser más interesantes.

Se han identificado nuevos restos fósiles pertenecientes a este esqueleto, incluyendo los tres huesecillos del oído que se encontraban en el hueso temporal derecho, tres fragmentos de vértebra y dos fragmentos de costilla. Los huesecillos del oído están completos y nos ayudan a comprender mejor la variabilidad de los neandertales en esta región anatómica.

Se han identificado nuevas lesiones patológicas, incluyendo una fractura de la clavícula sin desplazamiento del hueso, mayor degeneración artrósica en la columna vertebral y una ligera escoliosis, y una variante congénita de la primera vértebra cervical que no tendría consecuencias clínicas. Estas anomalías se sumarían a otras anomalías descritas previamente como son una fractura del trocánter mayor del fémur derecho y la evidencia de una afección sistémica de origen pulmonar debida a una infección o un carcinoma, que pudo haber sido la causa de la muerte de este individuo.

Se ha confirmado que no hay alteraciones superficiales en los huesos del esqueleto de La Ferrrassie 1, y que la manera en que los huesos aparecen rotos es típico de huesos que han perdido el colágeno. El estudio tafonómico de este individuo es coherente con la hipótesis de que su cuerpo fue enterrado poco después de su muerte, por lo que ningún carnívoro atacó el cadáver. Durante la putrefacción, los huesos perdieron el colágeno y se rompieron in situ por el peso del sedimento. Estos datos son coherentes con la hipótesis de un enterramiento intencional de este esqueleto, tal y como se ha propuesto por estudios anteriores.

Más de 100 años después de su descubrimiento, el neandertal de La Ferrassie sigue proporcionando nueva información que nos ayuda a comprender la anatomía y comportamiento de los neandertales.

Referencia:

Asier Gómez-Olivencia et al (2018) La Ferrassie 1: New perspectives on a “classic” Neandertal Journal of Human Evolution doi: 10.1016/j.jhevol.2017.12.004

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por UPV/EHU Komunikazioa

El artículo 100 años después el neandertal de La Ferrassie sigue dando información se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Entradas relacionadas:

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2. Gripe A, cuatro años después
3. La complejidad de la mente neandertal

Ha vuelto a ocurrir. Lo publicaba la farmacéutica con sede en Indianápolis en New England Journal of Medicine el pasado 24 de enero. El último de los grandes estudios Expedition, el tercero de la saga para ser exactos, ha fallado. Después de las noticias de hace un par de años, creo que todos nos lo temíamos. El solanezumab (acabado en “-mab” por lo de “monoclonal antibody”) no disminuye significativamente el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer. La ventaja competitiva inicial de este anticuerpo es que estaba dirigido contra el amiloide soluble monomérico, una estrategia que pretendía disminuir las especies de amiloide soluble en el cerebro y así evitar la formación de placas seniles.

Cerebro de enfermo de alzhéimer con placas amiloides marcadas con rojo congo (arriba a la izquierda) y marcas de amiloide envolviendo los vasos sanguíneos (abajo a la derecha)

Se trataba de un Fase III. Con más de 2.000 pacientes. El mayor estudio hecho hasta la fecha sobre la modulación del amiloide en la enfermedad de Alzheimer. Expedition 3 ha comparado 1.057 enfermos tratados con el anticuerpo contra 1.072 que han recibido placebo. El fármaco ha sido administrado intravenosamente a una dosis mensual de 400 mg durante 80 semanas. A las 28 semanas de tratamiento, y también en las semanas 52 y 64, los resultados parecían indicar un eventual efecto positivo que finalmente se he difuminado en los últimos puntos de la cinética de la enfermedad. Como siempre, parece que algo hace, pero cuando se estudia la significación estadística el beneficio se pierde como lágrimas en la lluvia.

Portada de Nature de septiembre de 2016 donde se ilustra una imagen de PET de un cerebro de un enfermo de alzhéimer (a la izquierda), y el cerebro de una persona sana (a la derecha).

Como decía Viktor Frankl en “El hombre en busca de sentido”, el que tiene un porqué siempre encuentra un cómo. Así que afirman los investigadores que tal vez el fármaco no falle, y que la ausencia de beneficio terapéutico sea consecuencia de que la cantidad utilizada de anticuerpo no haya sido lo suficientemente alta como para haber producido efectos claros. O que el tratamiento se empezó cuando la enfermedad estaba demasiado avanzada, aunque hay que recordar que entre los criterios de reclutamiento se especificaba que los enfermos de alzhéimer a utilizar en el estudio estarían en la fase leve de la enfermedad. De hecho, su investigador principal, Lawrence Honig, del Columbia University Medical Center en Nueva York, afirma que, a pesar de los resultados del Expedition 3, sigue siendo optimista con las terapias anti-amiloide.

Expedition 3 es el tercer gran estudio de la farmacéutica americana con este anticuerpo, tras los fracasos del Expedition original en 2012 y el Expedition 2 en 2016 (el Expedition EXT es una extensión de los pacientes de las dos primeras expediciones farmacológicas). Ambos sumaron más de dos mil pacientes, de los casi 7.500 que se han incluido en los estudios con este fármaco. En ninguno de ellos la mejoría de los pacientes fue lo suficientemente clara.

El comienzo tardío del tratamiento en relación al avance de la enfermedad es el argumento más utilizado en los últimos años para justificar la ausencia de efectos de los anticuerpos anti-amiloide. Se repite constantemente como un mantra en congresos especializados y en publicaciones científicas; nos hemos equivocado en cuándo iniciar el tratamiento. Pero una y otra vez siguen fallando los estudios clínicos que atacan a esta diana. Si esto es así, el momento idóneo sería tratar a los enfermos antes de que empiece el declive cognitivo, pero anticipar qué persona va a desarrollar la enfermedad es realmente complicado, y de hecho medio planeta está trabajando en ello. A no ser que utilicemos la variante familiar y hereditaria de la enfermedad, aunque hay que recordar que esta tipología del alzhéimer es realmente rara y no sabemos aún si se regirá por los mismos principios fisiopatológicos que la variante más abundante de la enfermedad, la llamada “esporádica” o “no familiar”.

Por esta razón se han diseñado y puesto en marcha los estudios A4 y DIAN. El A4 es el último intento de la compañía americana para ver el efecto del solanezumab. Se está probando en altas dosis en individuos mayores de 65 años con evidencia de amiloide en sus cerebros, pero que todavía estén cognitivamente sanos. Por su parte, DIAN es un acrónimo de Dominantly Inherited Alzheimer Network, y es una iniciativa donde se evaluarán hasta tres fármacos (dos de ellos anticuerpos contra el amiloide y el otro también relacionado con su producción) de tres compañías diferentes (Eli Lilly, Hoffmann-La Roche y Janssen) en pacientes con enfermedad hereditaria, y donde los enfermos todavía están en fase asintomática o muy leve de la enfermedad. Si ninguno de estos dos ensayos funciona deberemos ir resignándonos a aceptar que probablemente el amiloide no sea el fantasma que causa la enfermedad, y deberemos aceptar que el árbol nos ha tapado el bosque durante casi treinta años de investigación, aunque hayamos aprendido enormemente por el camino. Esto último no es un consuelo, es uno de los mecanismos intrínsecos al avance de la ciencia.

A día de hoy, y según datos de la Alzheimer’s Drug Discovery Association (ADDF), la mayoría de los 126 tratamientos en fases clínicas que se estaban probando en 2017 para la enfermedad de Alzheimer seguían estando dirigidos contra el péptido amiloide. Curiosamente, esta fundación americana no financia el desarrollo de fármacos contra esta diana, la más estudiada sin lugar a dudas en la investigación contra el alzhéimer, lo que cuanto menos resulta significativo.

Las últimas noticias del Expedition 3, y las del Expedition 2 hace un par de años, me han hecho recordar un viaje que hice hace cinco años a la conferencia anual del JP Morgan en San Francisco, un bizarro evento farmacéutico que puebla de ejecutivos todos y cada uno de los rincones de la ciudad de la bahía. Los puedes ver detrás de sus corbatas mostrándose unos a otros presentaciones en los sitios más peregrinos, desde los lugares más transitados a los más recónditos, desde los sillones de los ostentosos halls de hoteles caros a las habitaciones privadas surtidas con todo tipo de lujos a cientos de metros de altura, o desde restaurantes de moda hasta las más populares cafeterías franquicia. Allí tuve la oportunidad de charlar con uno de los asesores de Eli Lilly. Íbamos caminando por Union Square cuando me dijo bajito que el solanezumab no funcionaba, pero que no quedaba más remedio que seguir para adelante, ya que se había gastado demasiado dinero y se tenía que hacer el último intento.

Ya ven, parece que el negocio del alzhéimer sigue teniendo más ambición que memoria.

Este post ha sido realizado por Javier Burgos (@Javisburgos) y es una colaboración de Naukas con la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU.

Referencias científicas y más información:

• Trial of Solanezumab for Mild Dementia Due to Alzheimer’s Disease. Honig et al. N Engl J Med. 2018 Jan 25;378(4):321-330.
• Las expediciones elementales. Javier S. Burgos. Jot Down. 2016. (http://www.jotdown.es/2016/04/las-expediciones-elementales/)
• ADDF 2017 Alzheimer’s Clinical Trial Report (https://www.alzdiscovery.org/assets/content/static/ADDF-2017-Alzheimers-Clinical-Trials-Report.pdf)

El artículo Alzhéimer, ¿el fin de la expedición? se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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2. Parkinsonia parkinsoni
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Ana Galarraga Duela gutxi aurkeztu ditu Izaro Goienetxea Urkizuk bere orain arteko lanaren emaitzak. BertsoBot robot bertsolariaren proiektuaren barruan plazaratu ditu, baina argi utzi du Goienetxeak bere lanaren helburua ez dela izan robota bertsotan jartzea, baizik eta musika-sorkuntza automatikoko eta musika sailkatzeko metodo bana sortzea.

Horra iristeko egin duen bidea “nahiko naturala” izan dela onartu du Goienetxeak. Izan ere, etxetik datorkio teknologiarekiko zaletasuna; anaiek ordenagailuak zituzten eta haiekin ibiltzea gustatzen omen zitzaion: “Ordenagailuekin jolastea gustatzen zitzaidan, baina ez nekien nola funtzionatzen zuten. Horrek jakin-mina piztu zidan, eta horrek bultzatu ninduen Informatika ikastea”.

Irudia: Izaro Goienetxea informatika-ingeniaria.

Robotak eta zientzia-fikzioa ere gustuko zituen, eta, horrekin batera, bazuen, eta badu, beste zaletasun bat: musika. Hain zuzen, txikitatik jotzen du biolina. Horrenbestez, maite dituen bi munduak, teknologiarena eta musikarena, uztartu ditu bere lanean.

Aurretik, informatika-ikasketak amaitu zituenean, Vicomtech ikerketa-zentroan aritu zen lanean, medikuntza-irudiekin eta aplikazio biomedikoetan. Konputazio Ingeniaritza eta Sistema Adimentsuak Masterra ere egin zuen, eta orduan sortu zitzaion aukera lana egiteko UPV/EHUn Informatika musikala lantzen zituen ikertzaile batekin.

Alde horretatik, zorte ona izan duela iruditzen zaio: “Europako beste leku batzuetan hemen baino garatuagoa dago musika eta teknologia nahasten dituen ikerketa. Bartzelonan egiten da zerbait, baina hemen oso gutxi; beraz, zorionekoa naizela esan dezaket”. Hori bai, aitortu du lanean hasi aurretik zituen aurreikuspenak aldatu egin direla. “Beti gertatzen da, magia galtzen da. Arazoak sortzen dira, gauzak ez dira beti norberak nahi duen bezala ateratzen… Baina oso gustura nabil”.

Doinu berriak eta sailkapenak

Emaitzak ere lortu ditu. Lehenik, musika automatikoki sortzeko metodo bat sortu du. Hasteko, corpus bat behar zuen, eta horretan ere zorte ona izan duela esan du: “Justu proiektua hasten ari nintzela, Euskadi Irratian entzun nuen Joanito Dorronsorok landutako bertso-doinuen corpusa aurkeztu zuela Xenpelarrek. Corpus hori altxor bat da, ez baita erraza horrelako corpus osatu eta eguneratu bat topatzea. Haiekin harremanetan jarri ginen, eta horrela hasi zen dena”.

Kasualitatea izan zela dio Goienetxeak. Edonola ere, berriro ere bere zaletasunak lanarekin uztartzeko aukera eman zion horrek, bertsozalea ere bada eta. “Gainera, nire osaba baten laguna zen Joanito Dorronsoro. Hortaz, lehendik nuen harremana”. Corpus horretan oinarrituta garatu du doinu berriak automatikoki sortzeko metodoa.

Robotika eta Sistema Autonomoen Taldekoek (RSAIT) ikusi zuten Goienetxearen lana aproposa zela sailkapen-metodo bat sortzeko ere, eta halaxe hasi zen haiekin elkarlanean. Haiekin eta BertsoBot robot bertsolariarekin, hari aplikatzen baitizkiote sortzen dituzten aurrerapenak. Hain zuzen, gizakien eta roboten arteko elkarrekintza hobetzea da RSAITen helburua.

Musika sortzeko eta sailkatzeko metodoak bakoitza bere aldetik garatu ditu, baina orain badu biak konbinatzeko asmoa. Hain zuzen, tesiaren azken urtean dabil, eta bi metodoen uztarketa aurkeztuko du. Etorkizunera begira, gustatuko litzaioke arlo horretan jarraitzea, baina ez ditu baztertzen bestelako aukerak: “Azkenean, datuen analisiko metodoak dira, eta beste arlo batzuetan aplika daitezke. Esaterako, irudi biomedikoekin aritu nintzenean, oso gustura ibili nintzen. Interesgarria bada, berdin zait arloz aldatzea”.

Fitxa biografikoa:

Izaro Goienetxea Urkizu 1985eko abuztuaren 29an jaioa, Lezon, Ingeniaritza Informatikoa ikasi zuen UPV/EHUn, eta, gero, hiru urtez, Vicomtech ikerketa-zentroan lan egin zuen, aplikazio biomedikoen sailean. Aldi berean, Konputazio Ingeniaritza eta Sistema Adimentsuak Masterra egin zuen, eta, jarraian, UPV/EHUn lanean hasi zen, Informatika Musikaleko taldean. 2014. urtean, berriz, Ingeniaritza Informatikoko doktoretzako ikasketak hasi zituen, eta laster aurkeztuko du tesia.
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Egileaz: Ana Galarraga Aiestaran (@Anagalarraga1) zientzia-komunikatzailea da eta Elhuyar Zientzia eta Teknologia aldizkariko erredaktorea.

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Elhuyar Zientzia eta Teknologia aldizkariarekin lankidetzan egindako atala.

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¿Cómo se tratan algunos de los trastornos cognitivos más frecuentes en las aulas? ¿Son efectivos los programas y herramientas del sistema educativo actual? ¿Carecen de eficacia algunas de las prácticas educativas más populares?

Estas son algunas de las cuestiones que se debatieron en la jornada “Las pruebas de la educación”, que se celebró el pasado 2 de febrero de 2018 en el Bizkaia Aretoa de Bilbao. El evento, en su segunda edición, estuvo organizado por la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU y el Consejo Escolar de Euskadi, con la colaboración de la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología (FECYT).

Las ponencias de los expertos que expusieron múltiples cuestiones relacionadas con la educación, basándose siempre en las pruebas científicas existentes. Los especialistas hicieron especial hincapié en destacar cuál es la mejor evidencia disponible a día de hoy con el objetivo de abordar las diferentes realidades que coexisten en las aulas y en el sistema educativo en general.

“Las pruebas de la educación” forma parte de una serie de eventos organizados por la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU para abordar cuestiones del día a día como la educación o el arte desde diversos ámbitos de la actividad científica. La dirección del seminario corre a cargo de la doctora en psicología Marta Ferrero.

El profesor de la Universidad de Oviedo Joaquín Morís analiza en esta ponencia el papel de la memoria en el proceso de enseñanza y aprendizaje. El experto repasa algunos de los conceptos más destacados relacionados con el campo de la memoria y analizará las técnicas basadas en la evidencia que se derivan de estos conceptos y cómo se pueden aplicar en la práctica diaria en las aulas.

El papel de la memoria en el proceso de enseñanza-aprendizaje

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por eitb.eus

El artículo El papel de la memoria en el proceso de enseñanza-aprendizaje se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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1. Autismo y educación: problemas y pautas en el aula
2. La intervención en la dislexia: de la evidencia científica a la práctica educativa
3. Del mito al hecho: hemisferios, gimnasia cerebral y estilos de aprendizaje

Mikel Azkune, Garazi Larrakoetxea, Maia Etxebarria eta Leire Ruiz-Rubio Parametro biologikoak neurtzeko sentsore plataforma adimendunak sortzea gainazal‑eraldaketa ikerkuntzaren erronka nagusienetako bat da. Kontzentrazio baxuko disoluzioak neurtzeko, hautakortasun handia behar denerako edo sentikortasun itzela nahi den egoeretan neurketak egin ahal izateko, sentsore hauen garapena beharrezkoa da.

Irudia: Egun, parametro biologikoak neurtzeko sentsore-plataforma adimendunak sortzea da gainazalak eraldatzearen arrazoi nagusienetako bat.

Horrela sentsorea bi atal nagusitan banatua egongo da, bioelementua eta transduktorea. Lehenengoa neurtu nahi den substantzia atxikitzeaz arduratuko da eta bigarrenak atxikiturikoaren neurketa emango digu. Lan honetan lehengo atala jorratuko da gainazal‑eraldaketan eta honen karakterizazioan sakontzen baita. Helburua parametro biologikoak neurtzea eta kuantifikatzea izango denez, osasungintzara bideraturiko sentsoreen diseinua eta eraldaketa prozesuak azalduko dira.

Bioelementuak ordea, substratu baten gainean egingo dira, substratu honek hainbat ezaugarri bete behar dituelarik. Kasu honetan, esparruan oso erabilia den poli(metilmetakrilatoa)n sakontzen da. Material honen historia eta erabilera, sintesia eta ezaugarri nagusiak azaltzen dira. Plexiglas izenarekin saltzen den material hau hainbat eremutan erabiltzen da, oso helburu ezebrdinekin gainera. Eraikuntzan, dekorazioan edo argiztatze sistemetan erabiltzen da baina batez ere gardena eta inertea dela aprobetxatuz, optikako hainbat osagai egiteko erabiltzen da, besteak‑beste polimerozko zuntz optikoak egiteko gehien erabiltzen den polimeroa da.

Bestalde, gainazal‑eraldaketak egiteko modu ezberdinak eta teknika erabilienak azaltzen dira. Teknika hauek burutzerakoan sortzen den arazo nagusia tratamenduaren kuantifikazioa izan ohi denez, hauek karakterizatzeko zenbait teknika deskribatzen dira, teknika hauek espektroskopiko eta ez‑espektroskopikotan banatuaz eta bakoitzak eskaintzen dituen abantailak eta desabantailak agerian utziz erabiltzaileak zenbait kriterio izan ditzan zein teknika izan litekeen egokiena aukeratzerako orduan.

Azkenik, azaldutakoaren adibide esperimentala erakusten da. Poli(metilmetakrilatoa) laginei gainazala eraldatu zaie hidrolisia eta ozonolisia erabiliz eta ondoren silanizazio tratamenduak aplikatu zaizkie. Modifikazio hauek zein gradutan gauzatu diren azaltzeko aurrez azalduriko zenbait karakterizazio teknika azaltzen dira modifikazio teknikak optimizatze aldera, XPS, TBO‑kolorimetria, ukipen angelua eta SEM teknika hain zuzen ere.

Honela, gainazal‑eraldaketak zer diren eta zertarako balio dezaketen erakusteaz gain, poli(metilmetakrilatoa)ren, oso erabilia den substratuaren historia eta erabilerak azaltzen dira berebiziko abantailak eskaintzen baititu. Argumentu hori indartzeko material honen laginen gainazalak eraldatu dira eta zenbait karakterizazio tekniken bidez erakutsi da eraldaketa hauek gertatzen direla eta kuantifikatu daitezkeela.

Artikuluaren fitxa:

• Aldizkaria: Ekaia
• Zenbakia: Ekaia 31
• Artikuluaren izena: Poli(metilmetakrilatoa)ren gainazal eraldaketa. Sentsore adimendunak.
• Laburpena: Parametro biologikoak neurtzeko sentsore-plataforma adimendunak sortzea gainazalak eraldatzearen arrazoi nagusienetako bat da. Kontzentrazio baxuko disoluzioak neurtzeko, hautakortasun handia behar denerako edo sentikortasun itzela nahi den egoeretan neurketak egin ahal izateko, sentsore hauen garapena beharrezkoa da. Horrez gain, osasungintzan erabili ahal izateko, biobateragarritasuna ezinbesteko ezaugarria denez, polimerozko sentsoreen erabilpena hazi egingo dela aurresan daiteke. Esparru honetan, oso erabilia den poli(metilmetakrilatoa)ren historia, gaur egun gainazalaren modifikazioak egiteko teknika erabilienak eta horiek eragindako modifikazioa karakterizatzeko moduak azaltzen dira lan honetan. Gainera, poli(metilmetakrilatoa)n eginiko zenbait modifikazio eta emaitza erakusten dira eraldaketen parametroak optimizatu nahian.
• Egileak: Mikel Azkune, Garazi Larrakoetxea, Maia Etxebarria, Leire Ruiz-Rubio
• Argitaletxea: UPV/EHUko argitalpen zerbitzua
• ISSN: 0214-9001
• Orrialdeak: 67-82
• DOI: 10.1387/ekaia.16318

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Egileez:

Mikel Azkune, UPV/EHUko Bilboko Ingeniaritza Goi Eskola Teknikoko Fotonika Aplikatu Tadean dabil. Garazi larrakoetxea, Maria Etxebarria eta Leire Ruiz-Rubio UPV/EHUko Zientzia eta Teknologia Fakultateko Kimika Fisikoa Sailean dabiltza.

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Ekaia aldizkariarekin lankidetzan egindako atala.

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Una de las principales y quizá más importantes características del cerebro humano es esa incomodidad, esa especie de ‘picor’ metafísico que sufre cuando desconocemos la explicación a un fenómeno observado. Esa inquietud que nos lleva a perseverar en buscar explicaciones y que nos recompensa con un instante de placer, un destello de gozo y bienestar cuando descubrimos la solución a un problema o la explicación a un enigma: la razón de que los humanos consideremos los rompecabezas, puzzles y todo tipo de juegos de adivinanzas como algo agradable en lugar de como una maldición. A nuestra mente le gusta descubrir cosas, y esto hace que tengamos un irresistible impulso curioso que nos mueve a buscar y a preguntar.

Aunque como casi todas las características que podemos considerar ‘naturales’ esta tendencia irreprimible a la curiosidad también puede provocar efectos paradójicos que nos lleven justo en la dirección contraria a la que queremos llevar. La naturaleza y nuestros impulsos morales muchas veces no tienen un encaje sencillo, y si nuestra querencia por ese momento ‘ahá’ del descubrimiento y la comprensión nos puede llevar a practicar la ciencia y a buscar el conocimiento también nos puede empujar a una de las tentaciones intelectuales más comodonas y cobardes, como es la explicación única: inventar una teoría o concepto que, como una navaja suiza intelectual, sirve para explicarlo TODO.

Un ejemplo simple es la cosmogonía de todas y cada una de las religiones que en el mundo hay y ha habido, para las cuales la historia humana y prehumana se explica entera con un concepto simple: porque la [inserte deidad] así lo quiere. ¿La distribución de los animales y plantas y sus características? La divinidad así lo dispuso. ¿Algo que no encaja en física, geología, meteorología? Es voluntad de la deidad. ¿Problemas sociales, históricos, sorpresas evolutivas? Nuestro dios lo quiso así. Con un mínimo de flexibilidad que permita incorporar (como subunidades de la divina voluntad) cualquier explicación racional y lógica esta versátil herramienta no hay fenómeno, causa o consecuencia que no sea capaz de explicar. Con la ventaja de que incluso puede usarse para construir relaciones causales tan barrocas y complejas como para satisfacer a las mentes más inquisitivas: la historia de la escolástica demuestra la cantidad de esfuerzo intelectual que se puede dedicar (¿perder?) en tratar de seguir los vericuetos de la voluntad divina, si uno se empeña en ello.

La así llamada ‘teoría de los antiguos cosmonautas’ es una versión más moderna del mismo principio; en este caso la explicación multiusos se resume en una única palabra, que es ‘alienígenas’. ¿No entendemos los detalles nimios de cómo los egipcios construyeron las pirámides, los habitantes de la britania prehistórica erigieron Stonehenge o los incas crearon los magníficos templos de Cuzco o Machu Picchu? Los extraterrestres. ¿Hay parecidos entre algunos edificios erigidos por civilizaciones dispersas a grandes distancias en el espacio y el tiempo? Claro, porque los alienígenas. ¿Algunos símbolos de lenguajes separados por decenas de miles de kilómetros y otros tantos años se parecen, si los miramos asá? Lógico: es cosa de los Grises y su (oculta, casi indescifrable, misteriosa, constante) intervención en la historia humana. Como las cosmogonías religiosas se trata de crear una explicación única que sirve para tapar cualquier hueco en nuestro conocimiento y que rellena cualquier grieta, real o imaginaria. Teniendo una explicación, única, polivalente y sin posible discusión, hay quien se da por satisfecho y a otra cosa. Todas las ventajas del conocimiento sin necesidad ninguna de trabajar para conseguirlo: un verdadero chollo.

Las cosas, por supuesto, son mucho más complejas, difíciles de comprender e interesantes que todo eso. Las explicaciones únicas sólo satisfacen el principio de economía de esfuerzo: contempladas con espíritu crítico las numerosas simplificaciones y renuncias intelectuales que conllevan quedan dolorosamente claras. Cuando se aplica un mínimo de rigor las juntas de las grietas salen a la superficie, las dudas vuelven y los hechos no encajan; la realidad siempre es mucho más sutil e interesante que las explicaciones polivalentes que al igual que las herramientas multiuso sirven para todo, pero todo lo hacen mal. Lo más curioso es que sí hay una explicación subyacente que es real a muchas de las coincidencias en las que se apoyan los partidarios de las teorías únicas del universo, una que es tan obvia que raras veces se subraya y que es tan simple como caer en que hay un factor común en muchos fenómenos y misterios, que no es otro que el factor humano.

Si hay paralelismos entre edificios, momentos históricos, imágenes o decoraciones entre diferentes civilizaciones es porque todas ellas estaban compuestas por seres humanos, que comparten limitaciones, capacidades e inteligencia. Si muchos edificios antiguos tienen forma de pirámide es porque todos ellos fueron construidos por sociedades de humanos, que por definición miran, piensan y trabajan de formas paralelas, ya que pertenecen a la misma especie. Si existen similitudes entre representaciones gráficas de distintas civilizaciones y tiempos es porque todas las civilizaciones comparten un hecho común, que no es que fueran visitadas por deidades o extraterrestres, sino que estaban compuestas por personas. Extraer este factor común es suficiente casi siempre para que las teorías de la Explicación Única se derrumben como si estuviesen hechas de arena. Que, intelectualmente, es de lo que son.

Sobre el autor: José Cervera (@Retiario) es periodista especializado en ciencia y tecnología y da clases de periodismo digital.

El artículo La tentación de la explicación única se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Juan Ignacio Pérez eta Miren Bego Urrutia Igeri egiten, lasterka egiten, hegan egiten

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Irudia: Arrain anadromoak ur gezan jaiotzen dira; gero itsasora joan eta, han gizendu ondoren, ibaira itzultzen dira errutera.

Beste atal batean (Izokinaren lan astunak) aritu izan gara izokinei buruz. Gogora dezagun: arrain anadromoak ur gezan jaiotzen dira; gero itsasora joan eta, han gizendu ondoren, ibaira itzultzen dira errutera. Izokin guztiak familia berekoak dira, Salmonidae familiakoak[1] hain zuzen ere, baina desberdintasun nabariak daude izokin espezieen artean.

Oraingo honetan, horietako baten istorioa kontatzera gatoz, sockeye izokinarena hain justu. Oncorhynchus nerka du izen zientifikoa, eta Ipar Amerikako ekialde-kostaldeko hizkuntza baten izenetik (suk-kegh) dator haren izen arrunta (sockeye). Suk-kegh hitzak «arrain gorri» esan nahi du, baina Salish hizkuntzako hitzaren soinua ingelesera egokitzean sockeye sortu da.

Izokinen migrazio-jokabideak desberdinak dira populazioen arabera. Zenbait populaziotakoak, oso gutxi, ez dira inoiz itsasoratzen; bizitza osoa ematen dute aintziretan, eta oso tamaina txikia dute. Gehienak, baina, itsasoratu egiten dira. Sockeye espezieko izokinak ibaietan edo aintziretan jaio daitezke, baina ibaietan jaiotzen diren gehienak, ahal badute, ibaiaren sistema hidrologiko bereko aintzira batean gelditzen dira gaztaro gehienean zehar. Urtebete, bi urte edo hiru egon daitezke aintziran itsasora joan aurretik, baina aintzira batean gaztaroa igarotzeko aukerarik ez dutenak lehenago itsasoratzen dira.

Ezaguna denez, arrain anadromoak gizentzera joaten dira itsasora. Zooplanktona da sockeye izokinaren janari-iturri nagusia. Urtebete eta lau urteren artean egoten dira itsasoan, gizendu eta sexu-heldutasunera iritsi arte. Orduan hasten da ibairako itzulera-bidaia, naturan den gertaerarik harrigarrienetako bat, bidaia osoan zehar ez baitute ezer ere jango.

Bidaia oso luzea izan daiteke; zenbait izokinentzat milaka kilometrokoa. Bada, bidaia hasten den unean jateari utzi eta baraurik egongo dira, hilabete batzuk igaro ondoren hil arte. Itzulera-bidaia hasi aurretik, behar izango dituzten erreserba-gaiak metatuak dituzte euren ehunetan eta gametoak ere sortuta daude. Ez dute, beraz, gehiagorik behar.

Lehenago pilaturiko erreserbak gastatuz doaz bidaian zehar, igeriketa-jardueraren beharrak asebetetzeko. Hasieran, lipidoak erabiltzen dituzte. Gero, lipidoak bukatzen direnean, proteinak katabolizatzen dituzte. Harrigarria bada ere, glukogenoa ―beste ornodun gehienek lehenago erabiltzen duten erreserba-gaia― azken ordurako uzten dute. Egia esan, ur-jauziak gainditu behar dituztenean eta horretarako salto handiak egin, orduan bai erabiltzen dute glukogenoa, baina horrela ere ez dute dena gastatzen. Bidaia bukatu ondoren egin behar duten azkenaurreko jarduerarako gorde behar dute glukogeno gehiena. Errunaldirako energia asko behar dute sockeye izokinek, mugimendu azkar eta indartsuak egin behar baitituzte gametoak askatzeko, eta ernalketaren ondoren legarrez estaltzeko. Hori egindakoan, beste bi edo hiru aste irauten dute bizirik, habia zaintzen emeak eta beste emeen arrautzak ernaltzen saiatzen arrak. Gero, hil egiten dira.

[1] Amuarrainak familia berekoak dira.

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Egileez: Juan Ignacio Pérez Iglesias (@Uhandrea) eta Miren Bego Urrutia Biologian doktoreak dira eta UPV/EHUko Animalien Fisiologiako irakasleak.

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Artikulua UPV/EHUren ZIO (Zientzia irakurle ororentzat) bildumako Animalien aferak liburutik jaso du.

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Suponiendo que reconozcas la palabra amiloide, si te pido que la asocies con algo lo más probable es que ese algo sea el alzhéimer. Si por alguna razón te interesa el mundo de las enfermedades neurodegenerativas es probable que también la asocies al párkinson o a la enfermedad de Creutzfeldt-Jacobs. Lo que es menos probable es que la asocies con el origen de la vida. Y de esto precisamente es de lo que vamos a hablar.

Los amiloides son agregados fibrosos de unas moléculas llamadas péptidos. Hasta hace poco no se sabía que los amiloides aparecen como elementos estructurales y funcionales en una amplia gama de formas de vida, desde bacterias, levaduras y hongos hasta humanos. En los vertebrados intervienen en la producción del pigmento melanina (en los humanos este es la molécula que los broncea al exponerse al sol), mientras que las células de levadura usan agregados amiloides para formar un tipo de memoria molecular (sí, eso existe).

Las fibras de amiloide están compuestas de aminoácidos unidos de una forma concreta, la parte ácido de uno con la amino del siguiente, formando lo que se conoce como enlace peptídico; por ello se dice que los amiloides son péptidos cortos. Las proteínas son cadenas largas de péptidos (polipéptidos) y las enzimas son proteínas que aceleran y regulan las reacciones bioquímicas. Resulta que las fibras de amiloide pueden acelerar las reacciones bioquímicas de una forma similar a como lo hacen las enzimas. Este hecho ha sido clave para que algunos investigadores aventurasen la posibilidad de que los amiloides participasen activamente en el origen de la vida como precursores de las moléculas de la vida, la llamada abiogénesis. Pero faltaba algo evidente en esta hipótesis: la capacidad de autorreplicarse.

Ahora, investigadores del Instituto Federal Politécnico de Zúrich (Suiza) han realizado un experimento en el que demuestran que los amiloides pueden servir como plantilla química para la síntesis de péptidos cortos. De donde se deduce que esta capacidad también se aplicaría potencialmente al amiloide mismo, él mismo un péptido corto; por lo tanto las moléculas podrían autorreplicarse.

Hace dos años este mismo grupo de investigación demostró experimentalmente que las estructuras amiloides pueden formarse espontáneamente con asombrosa facilidad, a partir de aminoácidos simples que probablemente ya existían cuando la Tierra aún carecía de vida, y bajo condiciones de reacción que parecen muy plausibles que pudiesen existir en aquella época. Lo mismo aplica para la síntesis de péptidos cortos: el mecanismo de reacción es general, es estable en un rango amplio de condiciones de temperatura y salinidad, y lo es tanto en medios ácidos como básicos. Todo esto junto refuerza la idea de que los amiloides pudiesen haber jugado un papel relevante en la historia evolutiva química, tanto como portadores de información como como catalizadores.

Hasta ahora la hipótesis más aceptada para los comienzos moleculares de la vida ha sido la del ARN, que ve al ácido ribonucleico (ARN) como el único elemento clave en la sopa prebiótica primordial. Esto se debe a que, al igual que el ADN, las moléculas de ARN pueden codificar información y también pueden autorreplicarse.

Estos resultados harían de la hipótesis amiloide una idea claramente competitiva frente a la hipótesis del mundo de ARN por dos motivos fundamentalmente. El primero porque las moléculas de ARN con función biológica son mucho más grandes y complejas que los amiloides, por lo que es menos fácil que se formen en condiciones prebióticas. Por otra parte, los amiloides son mucho más estables y tienen una ruta de síntesis abiótica mucho más simple que las versiones catalíticas del ARN.

No se podrá probar nunca a ciencia cierta cual es la hipótesis correcta. Pero no parece demasiado aventurado afirmar que pudieron existir procesos moleculares múltiples que participaron en el origen de la vida.

Referencia:

Rout SK, Friedmann MP, Riek R, Greenwald J (2018) A prebiotic template-directed peptide synthesis based on amyloids. Nature Communications doi: 10.1038/s41467-017-02742-3

Sobre el autor: César Tomé López es divulgador científico y editor de Mapping Ignorance

Este texto es una colaboración del Cuaderno de Cultura Científica con Next

El artículo Los amiloides y el origen de la vida se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Pierre Joseph Louis Fatou (1878-1929) nació tal día como hoy, hace 140 años.

Pierre Fatou. Fuente: Wikimedia Commons

Fue un matemático y astrónomo francés. Ingresó en la École Normale Supérieure de París en 1898 para estudiar matemáticas, y se graduó en 1901. Intentó obtener un puesto como matemático –en el Collège de France, en La Sorbona, etc.– sin éxito: trabajó durante casi toda su vida como astrónomo adjunto de Observatorio de París, hasta el año 1928 en el que se convirtió en astrónomo titular. Como cualquier astrónomo que trabajaba por la noche, vivía cerca del Observatorio, en el boulevard Montparnasse, cerca del Bal Bullier, un salón de baile en el que pasaba bastante tiempo practicando una de sus pasiones –le gustaba la música, la fotografía, caminar por París, los paseos por la montaña… y el baile: incluso asistió a clases de tango–.

Fue un científico activo, que escribió numerosos artículos de matemáticas sobre temas variados de análisis y geometría, realizó observaciones astronómicas –se especializó en el análisis de estrellas dobles– y obtuvo importantes resultados sobre mecánica celeste.

También estuvo integrado en medio científico de su tiempo, siendo miembro activo de las comunidades matemática y astronómica. Fue –entre otros– presidente de la Association amicale des personnels scientifiques des observatoires français y participó en las actividades de la Société mathématique de France desde 1907 hasta su muerte –fue su presidente en 1926–.

¿Qué aportaciones matemáticas realizó? Es muy conocido –cualquier persona que ha estudiado teoría de la medida lo debería recordar– el lema de Fatou. Su tesis doctoral, defendida en 1907, llevaba por título Séries trigonométriques et séries de Taylor.

Las personas que trabajan en dinámica compleja saben, además, que Fatou fue uno de los creadores de su disciplina. Su carrera fue lenta y modesta, como él mismo admitía a su amigo Paul Montel (1876-1975) hacia 1920:

En cuanto a mí, me he resignado de antemano a no llegar nunca, continuaré tranquilamente mi profesión de suborden […]; no es muy glorioso, pero mi filosofía se acomoda y eso no me impedirá hacer matemáticas en la medida de mis posibilidades (traducido de [1]).

Desde 1906, Fatou empezó a interesarse en los procesos iterativos, y aunque obtuvo resultados sorprendentes, no publicó nada sobre este tema.

En 1915, la Académie des sciences convocó precisamente un Grand Prix des sciences mathématiques –para 1918– sobre este tema. Fatou empezó a trabajar en ello a partir de 1917 y publicó sus resultados en forma de notas en los Comptes rendus. En junio de 1917, Paul Montel publicó una nota en esta misma revista científica sobre otro tema: contenía una idea de la que Fatou se adueñó, y que sesenta años más tarde Benoît Mandelbrot (1924-2010) denominaría conjuntos de Julia.

Un conjunto de Julia. Fuente: Wikimedia Commons

El matemático Gaston Julia (1893-1978) también había visto la nota de Montel, y tuvo ideas análogas a las de Fatou… reclamó la prioridad sobre ellas y la Académie des sciences se la concedió. Fatou continuó trabajando tranquilamente sobre el tema, y Julia envió su candidatura para el Grand Prix des sciences mathématiques y lo ganó. Aunque Fatou no presentó su candidatura para el premio, la Académie des sciences le mencionó en el informe que atribuía el premio a Julia, y posteriormente le concedió un reconocimiento por sus trabajos en este tema.

¿Por qué la Academia se posicionó a favor de Julia? En [1], Michèle Audin comenta que quizás la situación de Gaston Julia pudo ayudar. El joven Julia tuvo que partir a la guerra en 1914 tras su brillante carrera en la École normale supérieure de París. En enero de 1915 fue gravemente herido en la cara –tuvo que llevar toda su vida una máscara de cuero–. Muchos jóvenes científicos franceses fallecieron en aquella guerra y, quizás Julia representaba un icono para la comunidad matemática francesa.

En el libro [2] de Michèle Audin ([3] en su traducción al inglés), la autora habla precisamente sobre como Fatou y Julia inventaron los hoy llamados conjuntos de Julia. Habla de las matemáticas, los conflictos y las personalidades de estos dos científicos… y también un poco de dinámica compleja. ¡Muy recomendable!

Referencias

[1] Michèle Audin, Pierre Fatou, mathématicien et astronome, Images des Mathématiques, CNRS, 2009

[2] Michèle Audin, Fatou, Julia, Montel, le Grand Prix des sciences mathématiques de 1918, et après…, Springer, 2009

[3] Michèle Audin, Fatou, Julia, Montel. The Great Prize of Mathematical Sciences of 1918, and Beyond, Springer, 2011

Sobre la autora: Marta Macho Stadler es profesora de Topología en el Departamento de Matemáticas de la UPV/EHU, y colaboradora asidua en ZTFNews, el blog de la Facultad de Ciencia y Tecnología de esta universidad.

El artículo Pierre Fatou, un matemático poco (re)conocido se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Juanma Gallego Bonoboek dituzten komunikazio keinuen inguruko datu-basea osatu dute ikertzaileek. Animalien portaera behatuta, keinu gehienak txinpantzeek erabiltzen dituztenekin bat datozela konturatu dira.

Filosofo, antropologo, etologo eta hizkuntzalari askoren jomugan daude tximinoak. Ez da harritzekoa. Gizakiaren eta gainerako primateen arteko desberdintasunean sakontzea gizakia bera definitzeko bidea izan daitekeelako. Nortzuk gara, nondik gatoz eta nora goaz galdera filosofiko klasiko hiru horietatik, hasierako biei erantzun bat topatzeko ahalegina dago, noski, ikerketa horien oinarrian.

Bereziki, tximinoen pentsamendua eta komunikazioa daude ikerketa askoren oinarrian, kontzeptu horiek gizakiaren portaerarekin alderatu ahal izateko. Izan ere, zerbait egitekotan, gizakiak komunikatu egiten du. Bi kontzeptuek lotura zuzena dute, baina, ohi bezala, hizkuntzalarien arteko adostasunik ez dago. Noam Chomsky eta beste hainbat hizkuntzalariren iritziz, lengoaiaren funtzio nagusia pentsamendua ahalbidetzea da. Ray Jackendoff eta beste hainbaten ustez, berriz, espezie bereko kideen arteko komunikazioa da lengoaiaren berezko funtzioa.

1. irudia: Tximinoek erabiltzen dituzten keinuak biltzen dituen “hiztegia” biltzen ari dira St Andrewsko Unibertsitatean. (Argazkia: Catherine Hobaiter)

El sello indelebe liburuan Juan Luis Arsuaga eta Manuel Martín Loeches egileak planteamendu bateragarri baten alde azaltzen dira. “Esan genezake lengoaia agian ez dela ezinbestekoa pentsatzeko, baina lengoaiarik gabe gure pentsamendua ez litzateke berdina izango. Bere aurreneko erabilera agian ez zen pentsatzea, komunikatzea baizik. Baina badirudi azken funtzio hau betetzeak hasierako funtzioa modu nabarmenean hobetu duela”.

Bi egile hauen iritziz, komunikazioari dagokionean, gizakiok sinboloak erabiltzeko dugun gaitasunean oinarritzen da tximino baten eta gizaki baten arteko alde komunikatiboa. Hitzak sinbolo bilakatzen diren heinean, une honetan bertan eskura ez dagoen zerbaiti buruz ari gara. Sinbolismo horren arabera eratu dira gizarteak. Besteak beste, denboran aurrera eta atzera egiteko bidea ematen dute sinboloek, eta hau gizakiari baino ez dagokio. Yubal Noah Harari historialariak kontua ederki laburbildu zuen esaldi sinple batean. “Inoiz ezin izango dugu konbentzitu txinpantze bat guri platano bat emateko, hil ondoren, tximinoen zeruan nahi dituen haina platano izango dituen promesarekin”.

Hiztegi “batua”

Eztabaida honetan aurrera egiteko, aste honetan PLOS Biology aldizkarian argitaratutako ikerketa batean datu berriak aurkeztu dituzte. Bonoboek (Pan paniscus) egiten dituzten keinuei buruzko datu-basea osatu dute, eta 2014an aurkeztu zuten txinpantzeen (Pan troglodytes) keinuen beste datu-base batekin alderatu dituzte datuak. Ikerketa St Andrewseko Unibertsitateak (Erresuma Batua) gidatutako “Tximino Handien Hiztegia” izeneko egitasmoaren baitan kokatuta dago.

Tximino handiek erabiltzen duten imintzioen errepertorioa keinuen forma fisikora mugatu direla diote egileek, keinu horien esanahia kontuan hartu gabe. Esanahi horiek argitzea izan dute jomuga ikertzaileek. Izan ere, animalien komunikazioaren alorrean eztabaida mantentzen da: animalien seinaleek “esanahiak” dituzte, ala “funtzioak” baino ez dituzte betetzen? Funtzioak ezagunak dira: predatzaile baten inguruko abisuak ematea edo janaria non dagoen erakustea, esaterako.

2. irudia: Keinu eta esanahi batzuk. Hasierako biak berdinak dira bi espezietan. Hirugarrena, berriz, polisemikoa eta desberdina da espezie bakoitzean. (Ilustrazioa: St Andrews University/moldatua)

“Esanahi” bat dagoela esateko, ordea, ezinbestean mezua bidaltzen duenak berariaz jarrera aldaketa bat eragin nahi du mezua jasotzen duen animaliarengan. Keinu batek komunikatzeko intentzionalitatea ote duen zehazteko “Antza asegarria den emaitza” (Apparently Satisfactory Outcome) izeneko parametroa erabili dute. Ikerketa artikuluan azaldu dute kontzeptua: “Horrek islatzen du nola erreakzionatzen duen keinua jaso duenak, eta erreakzioak mezua bidali duena asebetetzen ote duen. Mezua zabaldu duenak asebetetze hori erakusten du keinu gehiago egiteari utzita”.

Ikerketa honen egileentzat, beraz, intentzionalitatea argi dago. “Gizakiak ez diren animalia gehienak ez bezala, ebidentziak erakusten du tximino handiek lehen mailako komunikazio intentzionalean parte hartzen dutela: tximino handiek haien keinuak jasotzaile zehatz bati bideratzen dizkiote, jasotzailearen arreta egoera zein den konprobatzen dute, eta horren arabera egokiak diren keinuak aukeratzen dituzte”. Egileen ustez, irizpide hauek frogatzen dute berez tximinoek helburu zehatz bat buruan dutela, eta keinuak darabiltzatela helburu hori lortzeko.

Bi espezieek duela miloi bat urte banandu ziren. Ezaugarri anatomiko komunak dituzte, eta antzeko ingurunetan bizi dira. Halere, oro har, izaera arras desberdina dute bi espezieek. Txinpantzeak indarkeriara jotzeko joera handiagoa dute (txinpantzeen arteko benetako “gerrak” deskribatu izan dira), bonoboen “izaera” askoz lasaiagoa den bitartean. Hauen artean, sexu harremanek protagonismo berezia daukate. Behin baino gehiagotan aipatu izan da bazkalostean telebistan ematen dituzten dokumentaletan ezin direla bonoboak agertu, haur ordutegiaren arauak urratuko liratekeelakoan.

Txinpantzeen inguruko datuak, 2007tik 2009ra eskuratu dituzte, Budongoko parkean (Uganda). 260 egunez 81 txinpantzez osatutako talde bati jarraipena egin zioten. Bonoboei buruzko datuei dagokienez, 2014an eta 2015ean, 204 egunez jarraipena egin zieten Kongoko Errepublika Demokratikoko Wamba eskualdeko bi bonobo komunitateri, -guztira 63 animalia ziren jarraipena hasi zen egunean-. Animalien hartu-emanak bideoz grabatu dituzte, eta, portaera guztiak kodetu ostean, datu-base batean sartu dituzte. Ausazko patroiekin ere nahastu dituzte datuak, konparaketan egon litezkeen kasualitateak alboratu ahal izateko. Horrela, bi espezieek egiten dituzten keinuen %88-%96 esanahian bat datozela kalkulatu dute ikertzaileek.

Bonobonoen kasuan, guztira 4.256 keinu-egoera atzeman dituzte. Horietatik, 2.463 keinuk emaitza asegarria izan zuten. Jolasari lotutako 231 keinu-egoerak kenduta, txinpantzeen inguruko beste datu-basearekin alderatzeko moduko 1.896 keinu-egoera konparatu ahal izan dituzte. Guztira 33 keinu mota eta 14 emaitza asegarri identifikatu dituzte: objektua edo janaria hartu, igo nire gainean, zure gainean igoko naiz, kontaktuan jarri, jarrai nazazu, hasi garbiketa (iletik bizkarroiak kentzeko tximinoek egin ohi duten egintza ezaguna), estal nazazu, hurbildu, aldatu lekuz, hasi kopula, igurtzi genitalak, bidaiatu nirekin, urrundu zaitez, eta utzi hori egiteari.

Emaitzak oso argigarriak dira. Bonoboen artean, 33 keinuetatik 17k emaitza asegarri bakarra dute, seik bi emaitza izan ditzakete eta gainerako hamarrek anbiguoagoak dira. Lehen aipatu bezala, keinu eta esanahi hauetako asko berdinak dira bi espezietan: adibidez, goazen elkarri garbitzera edo igo zaitez nire gainean, berdin “esaten” dute bi espezieek.

Erreferentzia bibliografikoa:

Graham K.E. et al. Bonobo and chimpanzee gestures overlap extensively in meaning. PLOS Biology 16(2):e2004825. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2004825

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Egileaz: Juanma Gallego (@juanmagallego) zientzia kazetaria da.

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Los iones como Na+, Cl–, K+, Ca2+ y otros no se distribuyen de forma simétrica a ambos lados de la membrana celular. Además, esta no es igualmente permeable para con unos iones y otros, y esa diferencia de permeabilidad determina que unos la puedan atravesar con facilidad y otros no. En las células animales la distribución de los iones a los dos lados de la membrana y la permeabilidad diferencial de esta para con unos y otros electrolitos da lugar a la existencia de una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior celular. Llamamos “potencial de membrana” a esa diferencia de potencial, y suele ser negativa, lo que quiere decir que en el lado interno se acumulan cargas negativas y positivas en el externo.

Las células musculares se contraen en respuesta a despolarizaciones o cambios de polaridad de la membrana celular. O sea, la membrana celular puede pasar a tener más cargas positivas en el lado interno de la membrana y más cargas negativas en el externo. Esas despolarizaciones, denominadas potenciales de acción, son transitorias y, como se ha señalado, son los estímulos que provocan la contracción de las células musculares y, en consecuencia, el acortamiento del músculo1. Esto vale para todo tipo de musculatura, incluido el músculo cardiaco.

Un corazón se contrae rítmicamente porque sus células se contraen de esa forma. Eso quiere decir que en los corazones se están produciendo despolarizaciones de forma permanente con carácter rítmico. Por otro lado, la despolarización puede tener su origen en las mismas células cardiacas -en los corazones miogénicos-, o en células nerviosas -en los corazones neurogénicos-. Los corazones de vertebrados son del primer tipo, mientras que los de algunos artrópodos (crustáceos decápodos, cangrejo en herradura, arañas y escorpiones) son del segundo.

Corazones miogénicos

La mayor parte de los corazones de vertebrados reciben señales del sistema nervioso autónomo y está sometido a un cierto control por su parte, pero si se aísla uno de estos corazones, no deja de latir enseguida, lo que quiere decir que es capaz de hacerlo sin necesitar impulsos externos.

Las células cardiacas de vertebrados se hallan conectadas eléctricamente unas a otras mediante uniones gap, que son estructuras propias de ciertas membranas celulares que proporcionan continuidad citoplasmática a células adyacentes y que se encuentran en regiones especializadas denominadas discos intercalares. Las cargas eléctricas (en forma de iones) se mueven libremente por esas uniones gap, por lo que las despolarizaciones pueden transmitirse de unas células a otras a su través. Por ello, una vez se produce una despolarización en una célula, esta se extiende progresivamente al resto del corazón.

Las células cardiacas de vertebrados tienen la facultad de contraerse rítmicamente de forma espontánea. Pero si se dejase a cada célula contraerse por su cuenta, el conjunto del corazón no lo haría de forma coordinada, porque cada célula tendría su propio ritmo. Hay un grupo de células musculares especializadas, denominado marcapasos, que controla el ritmo de las demás células del miocardio (músculo cardiaco). En los vertebrados ectotermos el marcapasos se encuentra en la pared del seno venoso, la primera cámara cardiaca o en la unión entre el seno venoso y la aurícula. En aves y mamíferos, en los que el seno venoso ya se ha incorporado a la aurícula2, el marcapasos se halla en la pared de la aurícula derecha y es conocido como nodo seno-auricular. Las células del marcapasos son de naturaleza muscular pero apenas tienen capacidad para contraerse. Son las que tienen la frecuencia de despolarización espontánea más alta de todas las células del miocardio. Gracias a ese rasgo son las primeras en despolarizarse en cada latido, de manera que son las que inician la onda de despolarización que se expande por todo el corazón; y por ello el de esas células es el ritmo de contracción que seguirá todo el corazón.

Las aurículas están separadas de los ventrículos por una capa de tejido conjuntivo fibroso que no permite el paso de las señales eléctricas pues carecen de las uniones gap propias de las células musculares. En los mamíferos hay un sistema de conducción, una vía de conexión entre ambas zonas, las aurículas y los ventrículos. Está formado por células musculares especializadas, y empieza en un grupo de células situadas en la pared de la aurícula derecha que se denomina nodo aurículo-ventricular. De este nodo parte un conjunto de células denominado fascículo aurículo-ventricular, o fascículo de His, que atraviesa la capa de tejido conectivo y penetra en la pared o septo interventricular (pared que separa los dos ventrículos), donde se separa en dos ramas. Las ramas se deslizan por las superficies izquierda y derecha de la pared hasta conectar con las fibras de Purkinje, que se ramifican en el fondo de cada ventrículo.

El dispositivo descrito provoca que la onda despolarizante surgida en el nodo seno-auricular se extienda, en primer lugar, por las aurículas; una vez se han contraído estas, la onda se transfiere a los ventrículos a través del fascículo de His. De esa forma los ventrículos no comiencen su contracción hasta que no la han completado las aurículas, garantizándose así un flujo de sangre normal de las aurículas a los ventrículos.

Homarus gammarus

Corazones neurogénicos

Al contrario que en los corazones miogénicos, en los neurogénicos la despolarización rítmica no tiene su origen en células musculares, sino en células nerviosas. Un ejemplo magnífico de este tipo de corazones es el del bogavante. En este las células musculares funcionan de forma similar a como lo hacen las del músculo esquelético, ya que todas ellas se encuentran inervadas por células nerviosas que son las que les transmiten los impulsos que dan lugar a la despolarización de la membrana que desencadena el mecanismo de la contracción.

El tejido nervioso que genera las despolarizaciones rítmicas es el ganglio cardiaco, que consta de nueve neuronas y se halla situado en la superficie interna del lado dorsal del corazón. Los axones de cinco de esas neuronas inervan las células musculares. Y las otras cuatro, las que conforman el ganglio propiamente dicho son las que generan el ritmo de despolarizaciones; es una de sus neuronas, en concreto, la que asume esa función. Actúa como un generador central de patrones, produciendo de forma espontánea y periódica trenes de potenciales de acción (impulsos nerviosos). Esas señales se transmiten a través de las otras cinco neuronas a las células musculares, contrayéndose todas ellas casi al unísono. Al contrario que las células de los corazones miogénicos de vertebrados, si al corazón del bogavante se le priva del ganglio, sus células musculares no son capaces de contraerse de manera espontánea.

Fuente:

Richard W. Hill, Gordon A. Wyse & Margaret Anderson (2004): Animal Physiology. Sinauer Associates, Sunderland

Notas:

1 Conviene aclarar que bajo determinadas circunstancias puede producirse contracción de las células musculares pero el músculo no llega a acortarse. Es a lo que se llama contracción isométrica.

2 Aquí puede consultarse una descripción muy somera de los diferentes configuraciones cardiacas en vertebrados.

Sobre el autor: Juan Ignacio Pérez (@Uhandrea) es catedrático de Fisiología y coordinador de la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU

El artículo Corazones miogénicos y neurogénicos se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Entradas relacionadas:

1. Corazones
2. Un viaje a través del sistema circulatorio humano
3. Corazones cámbricos

La relatividad de longitud

Recuerdemos que una de las ideas básicas de la teoría de la invariancia es que toda velocidad es relativa al observador que mide la velocidad. Con esto en mente, volvemos al rompecabezas de los muones de larga vida, pero esta vez desde la perspectiva del desventurado muón que atraviesa la atmósfera de la Tierra. Desde el punto de vista del muón está en reposo, mientras que es la superfive de la Tierra la que está volando hacia él a una velocidad cercana a la velocidad de la luz. Dado que la Tierra se está moviendo ahora con respecto al propio marco de referencia del muón, la distancia desde la parte superior de la atmósfera hasta el suelo sufre una contracción de la longitud cuando se ve desde el punto de vista del muón. La contracción es tan grande que, desde la perspectiva del muón, no tiene problemas para cubrir esta distancia corta en los tan solo 2,2·10-6 segundos corta vida que tiene en su marco de referencia “estacionario”. Una vez más, las observaciones están en completo acuerdo con las predicciones de la teoría de la relatividad especial.

La relatividad de la masa

La teoría de la invariancia predice que la masa observada de un objeto aumentará a medida que aumente la velocidad relativa del objeto. Curiosamente, este efecto se había observado incluso antes de la teoría de Einstein, cuando los científicos se sorprendieron al notar un aumento en la masa de los electrones de alta velocidad en los tubos de vacío. Este efecto se observa fácilmente hoy en día en los aceleradores de partículas, donde las partículas elementales cargadas, como los electrones o los protones, se aceleran mediante campos electromagnéticos a velocidades tan altas como 0,9999999 de la velocidad de la luz. Las masas de estas partículas aumentan exactamente la cantidad predicha por la fórmula de Einstein. A esa velocidad, el aumento de su masa mm es aproximadamente 2236 veces la masa en reposo. De hecho, los aceleradores circulares deben diseñarse para tener en cuenta este aumento de masa.

A medida que las partículas se aceleran a altas velocidades por los campos eléctricos, los campos magnéticos las curvan en una trayectoria circular para hacerlas volver al principio y permitir que los campos eléctricos las aceleren repetidamente. Para impedir que la partícula que se mueve en una trayectoria circular salga en línea recta se requiere una fuerza centrípeta. Esta fuerza viene dada por la ecuación F = mv2 / R., donde R es el radio del círculo, que es constante; v es la velocidad de la partícula, que va aumentando aumenta; y m es la masa en movimiento, que también aumenta según la teoría de la relatividad.

Si los ingenieros no toman en cuenta el aumento de masa a la hora de diseñar los aceleradores de partículas, la fuerza magnética no sería suficiente para mantener las partículas en la trayectoria circular del acelerador, golpearían la pared y se acabó el acelerador. Un acelerador circular simple se llama ciclotrón. Pero cuando el aumento de la fuerza de aceleración (la frecuencia del campo eléctrico) se sincroniza con precisión con los aumentos de velocidad y masa relativistas, se llama sincrociclotrón.

La equivalencia de masa y energía

Einstein consideró la equivalencia de masa y energía, tal y como se expresa en la ecuación E = m·c2, como un resultado teórico significativo de la relatividad especial, pero no creía que tuviera ninguna importancia práctica cuando anunció su hallazgo. Y ahí se equivocó. Quedó patente en las explosiones nucleares (mejor que “atómicas”) de 1945. La tremenda energía liberada en una bomba de ese tipo se deriva de la transformación de una pequeña cantidad de la masa de los núcleos de uranio o plutonio en su enorme cantidad equivalente de energía.

Las bombas y los reactores nucleares se basan en la energía liberada por la división de átomos pesados. Un proceso opuesto, una reacción de fusión, tiene lugar cuando se unen núcleos de elementos ligeros. De nuevo, una pequeña cantidad de la masa se convierte en energía de acuerdo con la fórmula de Einstein. Aún no ha sido posible controlar este proceso de fusión a una escala suficiente para producir electricidad para uso doméstico e industrial; este proceso sí tiene uso militar. Con todo, el proceso de fusión nuclear tiene una importancia muy práctica: es la base de la producción de energía del Sol y todas las demás estrellas del Universo. Sin él, la vida no podría existir en la superficie de la Tierra.

Sobre el autor: César Tomé López es divulgador científico y editor de Mapping Ignorance

El artículo Confirmación experimental de la teoría de la relatividad especial (y 2) se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Entradas relacionadas:

1. Confirmación experimental de la teoría de la relatividad especial (1)
2. La primera confirmación experimental de la teoría de Maxwell
3. La relatividad de la masa

Josu Lopez-Gazpio 1929an Elzie Crisler Segar komikigileak eginbehar berezi bat jaso zuen: Estatu Batuetako espinaka ekoizleek barazki horren kontsumoa sustatzeko komiki bat sortzea eskatu zioten. Komikiaren protagonista hain ezaguna den Popeye marinela zen eta barazkien kontsumoa handitzea zen komikiaren helburuetako bat. Garai hartan espinaken kontsumoa nabarmenki hazi zen -%30 inguru- eta sarritan entzun izan da espinakek burdin eduki altua dutela beste barazki edota elikagaien aldean. Alabaina, espinaken eta Popeyeren ingurua entzuten eta irakurtzen diren kontuak ez dira zuzenak, askotan errepikatu badira ere.

1. irudia: Popeyeren irudia Bigarren Mundu Gerra garaiko kartel batean. (Argazkia: U.S. National Archives and Records Administration – domeinu publikoko irudia. Iturria: commons.wikimedia.org)

Organismoak burdin gabezia duenean anemia sufritzeko arriskua dago. Burdina behar-beharrezkoa da hemoglobinak bere funtzioa –oxigenoa zeluletaraino garraiatzea– bete ahal izan dezan. Baina ez hori bakarrik. Burdinak ere garrantzi ordezkaezina du DNAren sintesi-prozesuan, erradikal askeen suntsipenean eta garunaren garapenean, besteak beste. Guzti horretarako, dietaren bidez burdina kontsumitu behar dugu eta hainbat elikagairen bidez lor dezakezu burdina preziatu hori. Espinakak ere burdina du, bai, baina uste zena baino askoz ere gutxiago: 27 mg/kg, hain zuzen ere. Elikagai asko daude espinakek baino burdina gehiago dutenak, esaterako, curryak 295 mg/kg ditu, oilasko gibelak 120 mg/kg, mertxikak 41 mg/kg eta dilistak 33 mg/kg. Egun ezagutzen denez, gainera, espinakak azido oxaliko asko dauka -600 mg/kg, gutxi gorabehera- eta horren ondorioz, espinakak duen burdinaren %5 bakarrik asimilatzen dugu. Dilisten kasuan ere antzekoa gertatzen da azido oxaliko edukiaren kausaz eta, hortaz, barazki horiek ez dira burdina iturri egokienak. Berberetxoak -260 mg/kg burdina- eta odolkiak -300 mg/kg-, esaterako, burdin ekarpen handiagoa egiten dute.

2. irudia: Espinaken burdin edukia ez da bereziki altua, badira beste elikagai asko burdin gehiago dutenak. (Argazkia: kkolosov – domeinu publikoko irudia. Iturria: pixabay.com)

Nondik dator orduan espinakek burdin asko dutela pentsatzearen ustea? Antza, akats tipografiko baten erruz izan zen hau; izan ere, 1870eko zientzia-argitalpen batean espinakaren burdin-edukiaren zifrari dezimalen koma jartzea ahaztu zitzaien. Komarik gabe, espinakak hamar aldiz burdina gehiago zeukala zirudien. Zientzialariek 1981ean izan zuten akats horren berri eta konturatu ziren espinakaren burdin edukia ez zela horren altua. Akatsa konponduta, gainera, espinakak ez dira barazki gomendagarrienak haurrentzat; izan ere, nitrato eduki handi samarra dute. Elikagaien Segurtasunerako Europako Agentziak (EFSA), esaterako, ez du gomendatzen 1 eta 3 urte bitarteko haurrek astean behin baino gehiagotan espinakak jatea.

Akatsik ez al zen egon?

Popeye eta burdinaren akatsak zenbait eztabaida ere eragin ditu eta, zenbait adituk diotenez, burdinaren dezimalaren akatsa ez zen inoiz gertatu. Antza 1981ean zabaltzen hasi zen burdinaren edukian gertatutako akats tipografikoaren kontua, baina, inoiz ez da frogatu argitalpen hori existitu denik. L. Kovács eta haren lankideek egindako ikerketen arabera, ustezko dokumentu horren existentzia ez da inoiz frogatu ahal izan eta, hortaz, espinakek burdin eduki txikia dutela egia da, jakina, baina, Popeyek ez ditu espinakak jaten haien burdin edukiarengatik. Hain zuzen ere, ikertu zutenaren arabera 1870eko artikulu hori ez da inoiz existitu eta akats tipografiko horren ebidentziarik ezin izan dute jaso. Egia da sarean hainbat lekutan irakur daitekeela kontu horren berri, baina, litekeena da egia ez izatea. Gainera, jakina da Popeye protagonista den komikian inoiz ez dela aipatzen espinakek burdina asko dutenik eta, izatez, A bitamina edukiaren ondorioz aukeratu zuten espinaka izatea Popeyeri indarra ematen dion barazkia.

Honek hausnarketa garrantzitsu batera eraman behar gaitu; izan ere, Popeyeren espinaken kasuan praxi zientifiko desegokiaren adibide argia dugu. Gezur bat azaleratzeko ebidentzia zientifikorik ez erabiltzea, alegia, espinakek burdin eduki baxua dutela baieztatzeko existitzen ez den argitalpen bati erreferentzia egitea eta bibliografia aztertu gabe mezu desegokiak zabaltzea. Informazio desegokia zabaltzea bezain larria da ebidentzia zientifiko okerrekin mito horiei aurre egitea, edo zientziaren izen ona erabiltzea gustukoa ez den ideia bati aurre egiteko. Polita zen Popeyeren eta espinaken akatsa dezimal baten koma ahazteagatik izan zela esatea, baina, hori horrela denik ezin da frogatu.

Informazio osagarria:

• Cálculos renales y el mito de las espinacas de Popeye, elblogdebuhogris.blogspot.com.es
• El mito de la espinaca de Popeye que se originó por el error en una coma, latercera.com
• Popeye, la espinaca y el hierro, chequeado.com
• La verdadera historia de las espinacas de Popeye, directoalpaladar.com
• Kovács, L., Csupor, D., Lente, G., Gunda, T., 100 chemical myths, misconceptions, misunderstandings, explanations. Springer, 2014.

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Egileaz: Josu Lopez-Gazpio (@Josu_lg) Kimikan doktorea eta zientzia dibulgatzailea da. Tolosaldeko Atarian Zientziaren Talaia atalean idazten du eta UEUko Kimika sailburua da.
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Fuente: Pixabay

En un experimento cuyos resultados se publicaron en 2014, se colocó a 66 chavales de entre 16 y 18 años en un simulador de conducción para medir lo temerario de sus decisiones. A veces conducían solos y a veces lo hacían acompañados por otro adolescente. Los resultados demostraron lo que cualquier padre cree saber por intuición: que un chaval de esa edad es mucho más sensato cuando está solo que cuando le ven sus amigos.

La forma en que los adolescentes se exponen a determinados riesgos es un quebradero de cabeza para cualquier progenitor: alcohol, tabaco, drogas, sexo sin protección, peleas, accidentes de tráfico, comportamientos temerarios en general… ¿Por qué estos hijos nuestros (vuestros) parecen olvidar todo lo aprendido sobre seguridad y autocuidado cuando llegan a la adolescencia y se rodean de la banda de cabestros (con perdón) que pueden llegar a ser sus amigos?

Que los adolescentes son más temerarios no es solo una intuición. Según datos de la OMS la tasa de muerte entre los 15 y los 19 años es un 35% mayor que entre los 10 y los 14, y los comportamientos de riesgo están asociados a muchas de las amenazas para la vida durante este periodo: los accidentes de carretera es la principal causa de muerte para adolescentes en todo el mundo, seguidos por las autolesiones y otras formas de violencia. Además, algunas prácticas que pueden llevar a problemas de salud más adelante, como el tabaquismo, el alcoholismo o una vida sedentaria muchas veces provienen de malas elecciones hechas durante la adolescencia.

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Más allá del “tú no me mandas”

Asociamos esa forma de asumir riesgos sin pensar en las consecuencias a la rebelión de la edad, el “tú ya no me mandas”, pero algunas investigaciones recientes que recoge la revista Nature en su especial Ciencia adolescente han empleado un enfoque neurocientífico más profundo para entender este fenómeno.

Porque entender la forma en que los adolescentes interactúan con el riesgo es interesante. Es cierto que asumen más peligros que los adultos, algunos de ellos con graves consecuencias: heridas, lesiones, enfermedades o problemas de salud de por vida, antecedentes penales y encontronazos con la justicia… Pero hay otros tipos de riesgos, como los riesgos sociales, por ejemplo, a los que pueden ser mucho más adversos que las personas de más edad, y otros, como los riesgos positivos (hacer exámenes o pruebas que den acceso a niveles educativos superiores, por ejemplo) con los que se relacionan de forma más habitual que nosotros.

Y cada uno de estos comportamientos parece tener diferentes efectos en el cerebro. Tener esto en cuenta puede ser importante por ejemplo para decidir si hay que reducir o no la edad mínima para conducir, o cómo debe tratarse a un adolescente que haya cometido un crimen. Saber cómo el cerebro adolescente evalúa y maneja las situaciones de riesgo puede servir para diagnosticar enfermedades como la esquizofrenia o la depresión, a que a menudo empiezan a asomar la patita durante la estos años.

No es un campo nuevo. El cerebro adolescente y su relación con el riesgo lleva años analizándose. Las primeras teorías apuntaban a un posible desequilibrio durante el desarrollo cerebral: las áreas asociadas con la impulsividad y con la sensibilidad a la recompensa, especialmente la recompensa social, se desarrollan mucho antes y del tirón, mientras que el control de los procesos cognitivos, como la memoria de trabajo (cómo almacenamos y elaboramos la información), siguen un proceso más lento pero continuado durante todo el crecimiento. La metáfora habitual era la de un coche con el acelerador pulsado a fondo pero con los frenos defectuosos.

Y esto encajaba con algunos datos, pero no con el hecho de que algunos adolescentes no son tan proclives a asumir riesgos, algo que debería ser generalizado si hablamos de una cuestión asociada con la edad y el proceso de desarrollo. Por eso ahora la mayoría de los neurocientíficos consideran que diferentes sistemas desarrollándose a diferentes velocidades no significan que el cerebro esté desequilibrado.

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La influencia de los iguales

Así que la investigación se orienta a un mayor abanico de riesgos y de influencias del ambiente. Para muchos adolescentes el riesgo no es solo lo que les puede causar daño físico o repercusiones legales: hay situaciones relativamente benignas, como pedir una cita a una persona que les gusta o dar la cara ante un progenitor o un profesor, que parecen para ellos mucho más arriesgadas.

En 2009, una investigación de la Universidad Temple, en Philadelphia, llevó a cabo una versión del experimento con el que abrimos este artículo: pidió a voluntarios adolescentes que se sometiesen a un escáner cerebral a la vez que jugaban a un videojuego en el que conducían un coche que pasaba por la enervante cantidad de 20 semáforos en 6 minutos. Algunos de ellos comenzaban a acelerar con la luz en ámbar mientras otros esperaban a que se pusiese en verde. A veces acelerar antes salía bien, pero otras terminaba en un accidente.

Los investigadores observaron que cuando los chavales jugaban a solas, asumían el riesgo de tener un accidente con la misma frecuencia que los adultos. Pero cuando se les decía que sus amigos les estaban viendo jugar desde la habitación de al lado, lo hacían con mucha más frecuencia. En otro experimento parecido, los chavales asumían muchos menos riesgos cuando se les decía que quien les estaba viendo jugar desde la sala contigua era su madre.

Mientras tanto, el escáner reveló una actividad muy intensa en las zonas del cerebro relacionadas con la recompensa, como la llamada núcleo estriado, cuando asumían riesgos mientras les veían sus amigos; cuando era su madre la que observaba, era la zona del córtex prefrontal, relacionada con el control cognitivo, la que se ponía a funcionar.

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La influencia del grupo no siempre es negativa

Así que se pudo comprobar una vez más que la propensión a asumir riesgos en los adolescentes depende en gran medida de las relaciones sociales con sus iguales, y del miedo a quedar aislados. Esto, de nuevo, es una realidad casi palpable para todos aquellos padres preocupados porque los amigos de sus hijos puedan ser para ellos una mala influencia.

Pero no todo es malo, porque algunos experimentos han demostrado un efecto positivo en esta presión de sus iguales. En un estudio se pidió a varios adolescentes que jugasen un juego en el que tenían que elegir entre donar dinero a una buena causa o quedárselo, mientras otros adolescentes les veían. Los resultados mostraron que si el sujeto hacía una donación y los otros aprobaban el gesto, éste tendía a hacer más donaciones durante el resto del juego. Así que, aunque solemos asumir que la influencia del grupo es siempre algo negativo, la realidad parece ser algo más compleja.

Y es aun más interesante observar que el mismo sistema cerebral que empuja a los adolescentes a asumir riesgos insanos les empuja también a asumir riesgos positivos: la actividad en el núcleo estriado, concretamente un aumento en los receptores de dopamina de esas zonas, se ha relacionado con una mayor sensibilidad a recompensas por actos positivos, así como peligrosos.

Las limitaciones de estos estudios

Como casi todos, estos estudios tienen sus limitaciones porque es difícil reproducir en un laboratorio los estímulos, las actividades y las condiciones sociales y de comportamiento en las que se ven envueltos los adolescentes en su día a día. Como mucho se puede captar la inclinación a asumir riesgos de los chavales que participan en ellos, pero eso queda algo lejos de cómo afrontan riesgos cotidianos concretos.

Hay que tener en cuenta también que los adolescentes de estos estudios, igual que la media, solo se exponen a riesgos moderados, mientras que existen algunos individuos que están dispuestos a exponerse a riesgos muy elevados (violencia juvenil, acceso a lugares peligrosos por caídas o accidentes…), y estos podrían procesar esos riesgos de una forma muy distinta.

Pero teniendo en cuenta lo que estos estudios revelan y lo que podemos aprender de estos adolescentes medios, quizá debamos replantearnos esas ideas preconcebidas sobre la adolescencia y la presión del grupo: existe y funciona para mal, pero también para bien, algo de lo que se habla mucho menos.

Sobre la autora: Rocío Pérez Benavente (@galatea128) es periodista

El artículo “Si todos tus amigos se tiran por un puente, ¿tú también te tiras?”: los adolescentes, los amigos y los riesgos se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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1. ¿Y si el cambio climático nos termina haciendo a todos más simpáticos?
2. El sensacionalismo en las noticias clave en la concienciación sobre los riesgos de Internet
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Algoritmo berri bat garatu dute UPV/EHUko ikerketa batean bihotz-biriketako bizkortzea eraginkorragoa izan dadin.

Irudia: ihotz-biriketako bizkortzea eraginkorragoa izaten laguntzen duen algoritmo bat garatu dute UPV/EHUko Seinale eta Komunikazioen Taldeko ikertzaileek AEBko Oregon Health & Science University (OHSU) unibertsitateko ikertzaileekin elkarlanean.

Bularraren azelerazioa oinarri hartuta, konpresio torazikoak zein sakonerarekin eta maiztasunarekin egin behar diren kalkulatzen du algoritmoak. Bihotz-birikak gelditzen diren kasu errealetan jasotako azelerazio-seinaleekin algoritmoa baliozkoa dela bermatzen du.

Bihotz-birikak gelditzean bi ekintza dira ezinbestekoak pazienteen biziraupenerako: bihotz-biriketako bizkortzea (BBB) eta desfibrilazioa. Pazientearen bularraldea erritmikoki sakatzean datza BBBa, gutxieneko odol jarioa mantentzeko eta bizitzeko ezinbestekoak diren organoak (bihotza eta garuna) ez kaltetzeko. Desfribilazioan, berriz, deskarga elektrikoa aplikatzean datza, arritmia leheneratzeko.

Bihotz-biriketako bizkortzea ongi egitea ez da erraza, ezta entrenatuta dauden adituentzat ere. Izan ere, bularraldea maiztasun eta sakonera jakin batekin sakatu behar da (100-120 konpresio minutuko eta 5 eta 6 cm artean). Konpresioen kalitateak zerikusi zuzena du pazienteen biziraupenarekin . Horrenbestez, bihotz-biriketako berpiztearen kalitatea denbora errealean monitorizatzen duten feedback sistemak gomendatzen dituzte suspertze-gidek.

Bularreko azelerazioan oinarrituta, gomendatutako konpresioen sakonera eta maiztasuna kalkulatzen duen algoritmo berria garatu dute UPV/EHUko Seinale eta Komunikazioen Taldeko ikertzaileek. Gaixoaren bularraldean jartzen den azelerometro bati esker uneoro eta denbora errealean neurtzen da gaixoari egiten ari zaizkion konpresioen sakonera eta maiztasuna eta, beraz, behar izanez gero, zuzendu daiteke kalitatezko BBBa egiteko.

Algoritmoak oso modu zehatzean kalkulatzen ditu konpresioen maiztasuna eta sakonera egiazko bihotz-biriken gelditzea izan duten gaixoen kasuan neurtutako azelerazio-seinaleak aztertuta.

Iturria: UPV/EHU prentsa bulegoa: Algoritmo berri bat garatu dute bihotz-biriketako bizkortzea eraginkorragoa izan dadin.

Erreferentzia bibliografikoa:

González-Otero DM, Ruiz JM, Ruiz de Gauna S, Gutiérrez JJ, Daya M, et al. (2018), Monitoring chest compression quality during cardiopulmonary resuscitation: Proof-of-concept of a single accelerometer-based feedback algorithm. PLOS ONE 13(2): e0192810. DOI: 10.1371/journal.pone.0192810

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La respuesta no es fácil y, de hecho, hasta hace poco no ha habido estimaciones mínimamente fiables. Los primeros cálculos con cierto rigor se publicaron en 2013, pero en 2016 se hicieron estimaciones más precisas de los seis tipos celulares que se tenían por más abundantes. Esos tipos daban cuenta del 97% del número total de células. Según los últimos cálculos, en el cuerpo de un hombre joven de unos 70 kg y 170 cm de estatura hay aproximadamente 30 billones de células. Y las cifras no serían muy diferentes para una mujer de similares características.

Las células más abundantes, con gran diferencia, son los glóbulos rojos. Hay del orden de veintiséis billones de estos y una cantidad ligeramente inferior en una mujer. Ese número representa el 84% de todas las células. Las plaquetas, aunque mucho menos numerosas, también son muy abundantes, un 4,9% del total. Si tenemos en cuenta que además de glóbulos rojos y plaquetas, en la sangre hay leucocitos, casi el 90% de las células del cuerpo humano se encuentran en la sangre. Y dado que tanto los glóbulos rojos como las plaquetas carecen de núcleo, resulta que casi el 90% de nuestras células -veintiséis billones- son enucleadas.

La médula ósea también contribuye con un elevado número al total: utilizando métodos histológicos, se ha estimado que contiene setecientos cincuenta mil millones de células (2,5%). Otro tipo abundante es el de las endoteliales vasculares, que son las células que tapizan el interior de los vasos sanguíneos. No es fácil determinar su número; lo han calculado a partir del volumen total de sangre que hay en los diferentes tipos de vasos (arterias, venas, capilares), estimando la longitud de cada tipo de vaso a partir de sus diámetros medios. De esa forma calcularon la superficie interna de los vasos, y la dividieron por la superficie media de las células endoteliales. Hay del orden de seiscientos mil millones de estas células (2,1%).

Los linfocitos –del sistema inmunitario- representan un 1,5% del total de células y los hepatocitos –del hígado-, un 0,8%. En el sistema nervioso hay neuronas y células de la glía; estas segundas son las que dan soporte a las anteriores. Pues bien, aunque antes se pensaba que había diez veces más células gliales que neuronas, parece ser que hay muchas menos de las primeras de lo que se creía y el número de unas y de otras es similar. Según las últimas estimaciones, tenemos alrededor de ochenta y cinco mil millones de neuronas y otras tantas células gliales; en conjunto suponen un 0,6% del total. El resto de tipos representan proporciones aún menores del acervo celular humano.

Las cifras anteriores expresan la cantidad de células, su número, pero la imagen cambia mucho si atendemos a la masa de cada tipo. El 25% del peso humano corresponde a líquidos extracelulares (plasma sanguíneo y líquido intersticial) y otro 7% son sólidos extracelulares. Por lo tanto, a una persona de 70 kg le corresponden 46 kg de masa celular. Esa masa se reparte del modo siguiente: 20 kg de células musculares; 13 kg de adipocitos (células con depósitos de grasa); 3 kg de glóbulos rojos. La masa del resto es, en total, de 10 kg. Así pues, las proporciones en términos de masa son muy diferentes, por la sencilla razón de que hay grandes diferencias en los volúmenes de unas células y otras.

Y por supuesto, también tenemos bacterias, en el colon principalmente, pero muchas menos de las que se pensaba: son del orden de 38 billones pero solo pesan unos 200 g en total.

Fuente: Ron Sender, Shai Fuchs & Ron Milo (2016): Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. PLOS Biology

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Sobre el autor: Juan Ignacio Pérez (@Uhandrea) es catedrático de Fisiología y coordinador de la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU

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Una versión anterior de este artículo fue publicada en el diario Deia el 19 de noviembre de 2017.

El artículo ¿Cuántas células hay en el cuerpo humano? se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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