Zientzia

Uxue Razkin

Neurozientzia

Londresko University Collegen egindako esperimentu batean ondorioztatu dute gezur txikitan behin eta berriz aritzean, gure burmuinak galdu egiten duela jarrera horrek dakarkion ezinegonarekiko sentikortasuna. Ondorioz, errazagoa egiten zaigu gerora gezur gehiago eta handiagoak botatzea. Idatziaren izenburua argigarria da oso: the brain adapts to dishonesty (garuna egokitu egiten da zurikeriatara). Amigdalari erreparatu diote ikerketa honetan. Garuneko lobulu tenporalaren aurrealdean dagoen gai grisezko masari, hain zuzen, emozioarekin lotuta dagoena. Amigdalaren erantzuna aktiboagoa da lehen gezurra esaten denean, baina bere erreakzioa gainbeheran doa gezur gehiago esan ahala, eta aldi berean, iruzurra handituz doa. Tali Sharot ikerketaren arduradunak azaltzen du: “Gezurretan aritzen garenean, gure amigdalak sentipen negatiboa sorrarazten du, eta zenbaterainoko gezurra botatzeko prest gauden mugatzen du horrek. Hala ere, erreakzio hori ahuldu egiten da gezurretan jarraitu ahala: zenbat eta gehiago ahuldu, orduan eta handiagoak bihurtzen dira gure gezurrak”.

Biokimika

Ikerketa berri batek hartzaileen eta mintzeko nanodomeinu lipidikoen arteko elkarrekintza nolakoa den argitu du, eta gakoa izan daiteke mintz-hartzaile horien jarduera erregulatzen duen mekanismo molekularra ulertzeko. “Etorkizunean lortuko bagenu hartzailea nanodomeinu horietara zerk bideratzen duen eta aktibo/inaktibo zergatik dagoen jakitea, hartzaileengan eraginez seinalizazio zelularrak eteteko edo areagotzeko moduan egongo ginateke”, adierazi du Biofisika Unitateko ikertzailea Xabier Contrerasek. Mintza da gakoa ikerlariaren esanetan. Hasiera batean mintz plasmatikoa deskribatu zenean uste izan zen barrera inerte bat besterik ez zela. Gerora, ordea, argi geratu da zelularen osotasuna mantentzeko ezinbestekoa dela, eta gainera, egitura erabat dinamikoa dela. “Lipidoak etengabe mugitzen ari dira, oso denbora-eskala txikian: mikrosegundo bat eta hamar nanosegundo bitartean. Eta ez hori bakarrik. Orain badakigu mila lipido-espezie inguru daudela. Zergatik ditugu hainbeste lipido, mintz bat osatzeko izatez nahikoa badira hiruzpalau lipido-mota?”

Contrerasen ikerketari buruz informazio gehiago Zientzia Kaieran ere topatuko duzue.

Emakumeak zientzian

Edurne Mugarza biokimikariari egin dio elkarrizketa Ana Galarragak. Mugarzak beti izan du interes berezi bat minbiziarekiko eta “gutxika” sartu zen mundu horretan. Oraingoz ez da damutu. Egun, Londresko Francis Crick institutuan dago doktoretza egiten, eta hurrengo lau urteak han emango ditu, minbizi-immunologia arloko proiektu batean. Nafarrak aitortu du ez duela “amets handirik” baina bada asko poztuko lukeen zerbait: “Niretzat politena izango litzateke nik deskubritu edo lan egin dudan zerbaitek egunen batean minbizia sufritzen duen gaixo bati laguntzea”. Artikulu osoa irakurtzea gomendatzen dizuegu.

Astrofisika

Guillem Angladari egin diote elkarrizketa Berrian. Centauri izarraren sisteman dagoen Proxima b planeta aurkitu duen astrofisikarietako bat da Anglada (Ullastrel, Herrialde Katalanak, 1976) eta hori izan du mintzagai honetan. Eguzki sistematik gertuen dagoen izarraren, Proxima Centauriren, orbitan dagoen planeta bat da. Tenperaturari dagokionez, 40 gradu zero azpitik egon daiteke. Dena den, planetak atmosfera izango balu, berotegi efektuari esker, tenperatura egokia izango luke; gure planetaren antzekoa. Informazio asko daukate baina zein motatakoa den jakitea falta zaie. “Planeta izarraren aurretik igarotzen den momentu hori Lurretik harrapatuko bagenu, planetaren neurria jakingo genuke, eta, masa zein den badakigunez, planeta zein motatakoa den jakingo genuke”. Planeten eta izarren bila ez ezik, aurrerantzean “biziaren bila” ere arituko direla dio Angladak.

Genetika

Terapia genikoek ez dute espero zen arrakasta izan baina une honetan bioteknologiak eta ingeniaritza genetikoak egin dituzten aurrerapausoak direla eta, berpiztu egin da interesa. Teknika hauek, besteak beste, badute eragozpen bat gaixotasuna sendatuko lukeen genearen cDNAren tamainan, ez baitzegoen neurri handiko gene-transferentzia egiteko gaitasuna zuen bektorerik. Gaur egun ordea hainbat teknikaren bidez saiatu dira arazo hau gainditzen. Hedatuena, CRISPR/Cas9 (Clustered regularly interspaced short palindromic repeats CRISPR associated 9 (Cas9)) sistema da, bere eraginkortasunagatik eta bere erabilera anitzengatik. Splicing-akatsak zuzentzeko gero eta gehiago erabiltzen dira molekula txikiak, zeluletan oligonukelotidoak baino errazago barneratzen direnak. Molekula txiki hauek, splicing modulatzaile deiturikoak, splicinga egiten duen zelula-makineriari eragiten diote. Halaber, RNA bidezko trans-splicinga edo SMaRT izendaturiko estrategia, terapia geniko berritzaileak diseinatzeko etorkizun handiko estrategia da, tratamendurik ez duten gaixotasunentza

Arrainen gene-kodearen ezagutza azken hamarkadan esponentzialki emendatu da. Sekuentziaturiko lehenengo teleosteoaren genoma, 2002an publikatu zen. Artikulu bi hauetan, ‘Deskodetutako arrainak: atzo, gaur eta bihar’ eta ‘Mikrotxipak arrainetan: atzo gaur eta bihar’, egun teleosteoen sekuentzia genomikoei/transkriptomikoei buruz DNA-RNA datu-baseetan dagoen informazioa laburtu da. Orokorrean, DNA/RNA mailako informazio aberastasunak zenbat eta arrain familia ezberdin gehiago barneratzen dituen orduan eta eboluzioari buruzko informazio gehiago ezagutuko da. Halaber, erabilitako mikrotxipek arrainek estres egoeretan pairatzen dituzten geneen adierazpen aldaketak aztertzea ahalbidetu dute.

Medikuntza

Adolfo Lopez de Munian neurologoari egin diote elkarrizketa Berrian. Hitzaldi bat egin zuen lehengo astean polioak jotako pazienteek eskatuta, zalantzak argitzeko asmoz. Poliomielitisa izan zutenek ea urteetan joan ahala, sindromea izango duten galdetuta, honako erantzuna ematen du: “Ikerketa epidemiologikoek diote polioa gero eta oldarkorragoa izan, gero eta arrisku handiagoa dagoela sindromea izateko. Aintzat hartu behar da, ordea, polio erasokorrenak izan zituzten umeak hil egin zirela: erien %10 hil egiten ziren. Gaixoek bileran esan zuten gaixoen %25-%60 ingururi erasan diezaiekeela orain sindromeak; ez dakit nondik ateratako datua den, baina %60koa ehunekoa, behintzat, ez zait aintzat hartzeko modukoa iruditzen: %25ekoa bai baina hori baino baxuagoa ere izan daiteke”. Izan ere, eta neurologoak azaltzen duenez, markatzaile zehatzik ez du sindromeak, diagnostikatzen zaila da beraz. Ez da pronostiko txarra dutena, baina. “Nik dudan esperientziaren arabera, ez da pentsatu behar arriskua dagoenik gaitza garatuz joan eta gaixoa deusetarako gai ez dela geratzeko”.

Historiaren eta zientziaren arteko fusioa daukagu honetan. Umeen hilkortasun tasa 2013. urtean islatzen duen mapa interaktibo bat du oinarri piezak. Horri tiraka, Espainiaren kasura iritsi da egilea eta hilkortasun tasa handiena izan zuen urtea kontsultatu du: 1918. Jakina denez, urte hartan Lehenengo Mundu Gerra bukatu zen. Eta era berean, gripea (A motako influentza birusa) H1N1 azpimota, agertu zen, espainiar gripea bezala izendatu zutena. Lehenengo Mundu Gerrak 15-17 milioi hildako eragin zituen bitartean (soldadu eta zibilen artean), gripearen pandemia honek, 1918ko gripe pandemia edo Espainiako gripea deritzonak, 50-100 milioi hildako eragin zituela estimatzen da. Bada, non sortu zen pandemia? Estatu Batuak eta Txina dira lekurik aipatuenak, ozeanoaren alde batera eta bestera tropen mugimenduek, epidemia zabaltzen lagundu ez ote zuten pentsatzen da.

Biologia

Arratoi gizena izan dugu protagonista artikulu honetan. Afrikako ipar-ekialdean eta ekialde hurbilean bizi da. Testuan azaltzen digutenez, berez ez da arratoia, jerboa baizik. Oso ezaguna da biomedikuntzaren zenbait esparrutan. Landare eta ur gutxi dauden tokietan bizi da. Toki horretan hazten diren landareak jaten ditu, elikatze-balio gutxikoak dira, halere. Ez dago landare hori jaten duen beste animaliarik. Arratoi gizena oso aktibitate gutxikoa da, eta “astiro” biziz energia gutxiago gastatzen du. Oso erraz loditzen dira, II motako diabetesa gara dezake gainera. Arratoi gizenak ez du urik edaten. Landareen egunsentiko garoa miazkatuz eta landareen ehunetatik ateratzen du behar duen ur guztia.

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Asteon zientzia begi-bistan igandeetako atala da. Astean zehar sarean zientzia euskaraz jorratu duten artikuluak biltzen ditugu. Begi-bistan duguna erreparatuz, Interneteko “zientzia” antzeman, jaso eta laburbiltzea da gure helburua.

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Egileaz: Uxue Razkin Deiako kazetaria da.

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Nanodispositiboen munduak etengailuak behar ditu. Batzuk argiarekin pizten diren molekulak dira. Fracesco Talottak diosku zelan Ruthenium nitrosyl complexes: a useful kind of molecular photoswitches artikuluan.

X izpiak eta X izpiak daude. Batzuk oso aproposak dira artea aztertzeko. Alvaro Peraltak azaltzen du nola A new source of X-ray fluorescence for art lanean.

Grafenozko nanozintek aplikazio ugari izan ditzakete, teorikoki behitzat. Baina ezin badituzu sortu, ezinezkoa da ezer egitea. DIPC erreskatera dator: Growing chiral graphene nanoribbons.

Minbiziaren aurkako borrokan hainbat terapia probatzen ari dira. Terapia hauetariko batzuk gure kimikako eta fisikako ezagutzen erabilera sofistikatua egiten dute. Esaterako, terapia fotodinamikoak. Martina De Vettak kontatzen digu: What is photodynamic therapy? Insights from computational chemistry.

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Mapping Ignorance bloga lanean diharduten ikertzaileek eta hainbat arlotako profesionalek lantzen dute. Zientziaren edozein arlotako ikerketen azken emaitzen berri ematen duen gunea da. UPV/EHUko Kultura Zientifikoko Katedraren eta Nazioarteko Bikaintasun Campusaren ekimena da eta bertan parte hartu nahi izanez gero, idatzi iezaguzu.

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Un par de experimentos mentales podrían llevarnos a la conclusión de que no existe eso que llamamos un “yo”. Editor de ustedes.

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por eitb.eus

El artículo #Naukas15 Emergencia en la sala se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Entradas relacionadas:

1. #Naukas15 Luis Quevedo entrevista a Eudald Carbonell y Goyo Jiménez
2. #Naukas15 Endosimbiontes
3. #Naukas15 Replay

El nuevo enemigo número 1 | Uwe Hermann

Durante los últimos cuarenta años hemos sido bombardeados con la idea de que las grasas son malas, tan malas que se les ha considerado las máximas responsables detrás del aumento exponencial de casos de diabetes y enfermedades cardiovasculares de las últimas décadas. Sin embargo, un artículo de investigación al más puro estilo Watergate recientemente publicado en JAMA Internal Medicine ha demostrado que el culpable bien podría ser otro.

Cristin Kearns y sus compañeros de investigación revisaron multitud de documentos internos de empresas relacionadas con la industria azucarera y descubrió que hacia el año 1967, la llamada Fundación de investigación del azúcar, integrada en su mayor parte por pesos pesados de la industria del azúcar (refrescos, galletas, gominolas…) financió la publicación de una serie de artículos de investigación en una de las revistas médicas más importantes del mundo, el New England Journal of Medicine y firmadas por un grupo de médicos de la prestigiosa Universidad de Harvard, donde habrían desviado la atención sobre el papel del azúcar en el riesgo de desarrollo de enfermedades cardiovasculares y/o diabetes, culpando en su lugar al colesterol y las grasas.

Tanto éxito tuvo la iniciativa, que hasta hace muy poco las grasas han sido vistas como el enemigo a batir y una oleada de productos bajos en grasas, pero ricos en azúcares, desarrollados para aquellos preocupados por su salud. Tan poco como que el azúcar sólo ha empezado a ser vilipendiado por la mayoría de guías nutricionales desde el año pasado. Y eso cuando estudios recientes muestran que dietas elevadas en azúcar implican un riesgo hasta tres veces más elevado de sufrir diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

En este momento en que una vez más uno siente que no puede más que dudar de la ciencia, especialmente de aquella en la que existen serios intereses económicos detrás, cabe la pregunta de cómo conseguir respuestas veraces e independientes. Cuando el dinero con que sufragar proyectos de investigación viene acompañado de ciertos requerimientos o asociado a la producción de ciertos resultados, la ciencia pierde su valor. Por otra parte, sin financiación pública muchos centros de investigación encuentran en la financiación privada el único camino de seguir adelante con sus proyectos.

A día de hoy es preciso concretar las fuentes de financiación privada de los estudios sobre salud/medicina, aunque para muchos esta medida es insuficiente. Publicación de protocolos al inicio de los ensayos, publicación íntegra de los resultados para asegurar su fidelidad…son medidas que vienen siendo demandadas por asociaciones de consumidores, pacientes y médicos interesados por una investigación de calidad y transparente.

Si a más de uno le asaltan las dudas a la hora de llenar la nevera con tanta información y contra-información sobre los peligros de éste o aquel alimento, yo recomendaría algo que mi abuela siempre decía: Usa la cabeza. O sea, mesura y dieta mediterránea. Que sobre eso no hay dudas. Y si no mirad los datos de esperanza de vida en España.

Esta anotación ha sido realizada por Rosa García-Verdugo (@starvingneuron) y es una colaboración de Naukas con la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU.

El artículo La mentira más dulce se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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1. El milagro de la dulce proteína
2. Las facturas de la mentira
3. La mentira se esconde

Ana Galarraga / Elhuyar Zientzia Edurne Mugarza Strobli gaztetatik gustatu zaio zientzia, batik bat zientzia molekularra eta zelularra. Dioenez, medikuntza ere oso interesgarria iruditzen zitzaion, “baina ez nuen nire burua sendagile-lanetan ikusten”.

Hala, biokimika ikasi zuen. Garai hartan ohartu zen gaixotasun asko sendatzeko ikerketak garrantzi handia zuela. “Beti izan dut interes berezi bat minbiziarekiko, eta medikuntzan erabiltzen diren sendagai guztien atzean ikaragarrizko ikerketa lana dago. Horrek bultzatu ninduen praktikak egitera laborategian. Hango dinamika ikaragarri gustatu zitzaidan, eta konturatu nintzen mundu honetan jarraitu nahi nuela”, azaldu du. Eta gehitu du: ”Gutxika sartu nintzen mundu honetan eta, oraingoz, ez naiz damutu”.

Irudia: Edurne Mugarza biokimikaria Londresko Francis Crick institutuaren sarreran.

Horretarako, jende askorengana jo du, esperientzia hartzeko ezinbestekoa baita praktikak egitea, baina ez da erraza praktikak egiteko laborategi batean onartua izatea. Hortaz, uste du ekintzailea izan beharra dagoela: “Norberak bere aukerak bilatu behar ditu, hau da, zerbait nahi baduzu, zuk bilatu behar duzu modua hura eskuratzeko”.

Bestalde, ikertzaile-lanak alde on eta txarrak dituela onartzen du. “Pertsona gehienentzat oso zaila da ulertzea laborategian pasatzen ditugun orduak. Hau ez da ‘egunean 8 ordu’ motako lanbidea. Erraza da egun normal batean 10-12 ordu laborategian egotea, edo asteburuetan lan egitea. Asko gustatu behar zaizu egiten ari zarena. Dena den, gauza onak ere baditu; adibidez, ez dago ordutegirik, bakoitzak nahi bezala banatu dezake denbora”.

Lankideak, akuilu eta babes

Horrez gain, lankideekin harreman ona izateak izugarrizko garrantzia duela iruditzen zaio Mugarzari. “Ziur nago hau oso garrantzitsua dela lanbide guztietan, baina honetan bereziki; ez bakarrik ordu asko igarotzen ditugulako elkarrekin, baita ere jende gutxik uler dezakeelako zer sentitzen den esperimentu batek funtzionatzen ez duenean”. Are gehiago; dioenez, egunero ikasten du zerbait lankideetatik: “Oso motibagarria da giro batean egotea, non pertsona guztiek zientziarekiko pasioa duten”.

Orain doktoretza egiten ari da Londresen, eta han emango ditu hurrengo lau urtean. Horren ondoren, ez daki zertan arituko den. Agian ikertzen jarraituko omen du, baina, beste zerbait probatzekotan, garbi du zientziaren edo medikuntzaren arloan izango dela.

“Ez dut amets handirik”, dio, apal. Hala ere, bada asko poztuko lukeen zerbait: “Niretzat politena izango litzateke nik deskubritu edo lan egin dudan zerbaitek egunen batean minbizia sufritzen duen gaixo bati laguntzea”.

Fitxa biografikoa:

Edurne Mugarza Strobl Iruñean jaio zen 1992an. Nafarroako Unibertsitatean biokimika ikasi zuen lau urtez, eta uda haiek praktikak egiten eman zituen, Iruñean zein Chicagon. Ondoren, bi urte pasatu zituen Alemanian masterra egiten, minbizi-biologia espezialitatean, eta 3 hilabetez praktikak egin zituen Londresen. Orain Londresko Francis Crick institutuan dago doktoretza egiten, eta hurrengo lau urteak han emango ditu, minbizi-immunologia arloko proiektu batean.

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Egileaz: Ana Galarraga Aiestaran (@Anagalarraga1) zientzia-komunikatzailea da eta Elhuyar Zientzia eta Teknologia aldizkariko erredaktorea.

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Elhuyar Zientzia eta Teknologia aldizkariarekin lankidetzan egindako atala.

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Dos componentes de Big Van afrontan el esterotipo femenino…con un poco de humor.

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por eitb.eus

El artículo #Naukas15 Big Van Theory y el estereotipo femenino se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Entradas relacionadas:

1. #Naukas15 Por mis huevos
2. #Naukas15 Destellos divinos
3. #Naukas14 La amenaza del estereotipo

Si entendemos el estrés como un estado de cansancio mental provocado por la exigencia de un rendimiento muy superior al normal, nos estamos quedando cortos porque a nivel científico se refiere a un conjunto de alteraciones que se producen en el organismo como respuesta física a determinados estímulos externos.

Atendiendo a esa definición queda de manifiesto que el estrés es propio de todos los seres vivos. Animales y plantas, al igual que los humanos, también se estresan. Ahora bien, determinar qué resulta estresante para ellos es un reto para los científicos ya que cada especie lo demuestra de una forma diferente. Además, no siempre lo que para las personas es estresante tiene por qué serlo para los animales, y mucho menos para las plantas, por lo que es fundamental analizar parámetros objetivos que determinen si los niveles de estrés están alterados o no.

Ante una situación de estrés, el organismo tiene una serie de reacciones fisiológicas. En el caso de las personas, suponen la activación del eje hipofisosuprarrenal y del sistema nervioso vegetativo. El eje hipofisosuprarrenal (HSP) está compuesto por el hipotálamo, que es una estructura nerviosa situada en la base del cerebro que actúa de enlace entre el sistema endocrino y el sistema nervioso, la hipófisis, una glándula situada asimismo en la base del cerebro, y las glándulas suprarrenales, que se encuentran sobre el polo superior de cada uno de los riñones y que están compuestas por la corteza y la médula.

El sistema nervioso vegetativo (SNV) es el conjunto de estructuras nerviosas que se encarga de regular el funcionamiento de los órganos internos y controla algunas de sus funciones de manera involuntaria e inconsciente. Ambos sistemas producen la liberación de hormonas, sustancias elaboradas en las glándulas que, transportadas a través de la sangre, excitan, inhiben o regulan la actividad de los órganos.

Obviamente con el resto de seres vivos ocurre de manera diferente y no es posible explicar todos los procesos ya que cada caso depende de la especie. Ahora bien, al igual que nos sucede a nosotros, en el resto de seres vivos, un determinado grado de estrés estimula el organismo y permite que éste alcance su objetivo, volviendo a la “normalidad” cuando el estímulo ha cesado.

Aunque cuando se mantiene la presión y se entra en el estado de resistencia, las personas empiezan a tener una sensación de disconfort (tensión muscular, palpitaciones, etc.) y esto, con otros síntomas, ocurre igualmente en animales y plantas. Si continúa el estresor, se llega al estado de agotamiento, con posibles alteraciones funcionales y/u orgánicas que pueden llevar, en el caso de las plantas, a dejar de producir frutos y en el de los animales, a dejar de ser fértiles, entre otras consecuencias.

Animales

Existe un gran interés, por parte de las empresas ganaderas, por conocer más acerca del estrés en algunas especies dado que, en gran medida, de ello depende su producción.

En el caso del porcino, se analizan una serie de medidas o indicadores fisiológicos como un cambio del ratio de glóbulos blancos en sangre o el aumento de las hormonas relacionadas con el estrés como la adrenalina y el cortisol. Además, se miden otras proteínas que sintetiza el hígado y que actualmente son muy usadas como de indicadores de estrés: las proteínas de fase aguda.

Por otro lado, también se hacen estudios de comportamiento ya que cuando el animal se desvía de su comportamiento normal es señal de que hay algo que le está proporcionando un malestar. A este respecto, se consideran aspectos anómalos: que los cerdos muerdan los barrotes, muerdan en vacío, tengan movimientos repetidos como tics, se muevan mucho dentro de la jaula, etc.

No hay que olvidar que la cría de animales de abasto está sometida a unas estrictas normas las cuales velan por su bienestar y regulan factores como el tamaño mínimo de sus jaulas o las veces al día que deben ser alimentados, entre otros.

Por lo que este tipo de investigaciones son muy importantes a la hora de determinar si las normas son adecuadas en relación al estrés animal o si están hechas desde el punto de vista humano y, por tanto, fallan.

Por ejemplo, se han realizado pruebas destinadas a facilitar la socialización de los lechones sin que relacionarse con nuevos animales les supusiese un estrés. Para ello, se creó una especie de guardería de manera que los lechones de las distintas camadas se pudiesen mezclar y así socializarse para que cuando llegase el momento de separarse de su madre no les resultase tan difícil.

En este caso vieron que la socialización no funcionaba tan bien, que eso de la guardería no era tan ventajoso, porque pasaba al igual que las guarderías de niños y si había un cerdo enfermo se contagiaban los demás lo que determinó que era más recomendable que cada lechón estuviese con su piara.

Otro de los sectores donde más se investiga en torno al estrés animal es el de la acuicultura. Los investigadores se centran en todo lo que puede suponer un problema para que los animales que se crían sean de calidad suficiente como para poder llegar al mercado, así que las empresas dedicadas a ello están invirtiendo mucho en este tipo de trabajos.

Cabe destacar que existen más de cuarenta y dos mil especies y cada una es distinta de la otra, se hace complicado que de todas las investigaciones que se llevan a cabo se obtengan resultados; pero es importante hacer investigación básica de calidad para, con el paso del tiempo, conseguir que se pueda aplicar.

Plantas

Cuando se trata de cultivos, también son aquellos destinados al comercio en los que más se investiga: cítricos, frutales,… Es interesante mencionar que, en este caso, un control adecuado del estrés puede tener consecuencias positivas como que el producto resultante no solo tenga el tamaño o color que el mercado demanda sino que su sabor también se ve alterado. Se sabe que los métodos agrícolas que provocan estrés en las plantas provocan que sus frutos sean más ricos en azúcares lo que supone que sean más dulces.

Ahora bien, normalmente las plantas no se desarrollan bajo unas condiciones óptimas durante todo su ciclo de vida, sino que van sufriendo diferentes situaciones que les provocan distintos tipos de estrés. Además, el óptimo fisiológico de una especie difiere del llamado óptimo ecológico, por lo que en cada caso el vegetal tiene que adaptarse a las condiciones ambientales propias a su hábitat de cultivo.

Para controlar adecuadamente todos los elementos implicados se han desarrollado tecnologías que permiten medir todo tipo de parámetros en tiempo real. A día de hoy la agricultura poco se parece a la de hace solo unas décadas. Ahora es posible controlar la cantidad de agua, nutrientes o temperatura, a la que se les expone, entre otros muchos factores, con el objetivo de conseguir producciones más eficientes y con características mejoradas a todos los niveles.

Sobre la autora: Maria José Moreno (@mariajo_moreno) es periodista

El artículo El estrés no es solo cosa de humanos se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Juan Ignacio Pérez eta Miren Bego Urrutia Ura

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Psammomys obesus du izen zientifikoa. Halako izen espezifikoa! Baina, dirudienez, ondo merezia du, arrak batez ere. Afrikako ipar-ekialdean eta ekialde hurbilean bizi da, hau da, Algeriako ekialdera eta Itsaso Gorriko bi kostaldeetatik hurbil dauden herrietan. Izatez, ez da arratoia, jerboa baizik, eta oso ezaguna biomedikuntzaren zenbait esparrutan.
Irudia: Arratoi gizena Psammomys generoko karraskaria da.

Basamortuetan bizi da, landare gutxi eta ur gutxiago dauden tokietan. Atriplex halimus izen zientifikoa duen lur gazietako sastraka da haren oinarrizko jana. Landare horiek jaten ditu, toki idor horietan hazten diren landareak, eta landare horien multzoak dauden lekuetan egiten ditu bere zuloak. Oso landare eskasak dira, elikatze-balio gutxikoak. Izan ere, arratoi gizena da landare horiek baliatzen dituen animalia bakarra edo bakarrenetako bat. Hortaz, bera bizi den tokietan ez dago lehiakiderik, ez baitago landare hori jaten duen beste animaliarik. Aktibitate gutxiko animalia dugu; sastraka horiek jango dituen beste animaliarik ez dagoenez, “astiro” bizi daiteke. Astiro biziz energia gutxiago gastatzen du, eta horrek mesede egiten dio hain toki beroetan bizi ahal izateko, jarduera handiak dakarren beroa xahutzea ez baita erraza.

Esan bezala, oso landare eskasak dira arratoi gizenak jaten dituenak. Hori, seguru asko, aktibitate gutxikoa izateko beste arrazoi bat da. Baina horrek badu ondorio tamalgarri bat: gatibu mantentzen direnean, oso erraz loditzen dira, loditu eta, gainera, II motako diabetesa garatu; janariak eta jateko ohiturek sorturiko diabetes mota da hau, hain zuzen ere. Janari-aldaketagatik gertatzen zaio hori, laborategian pentsuak eta zerealak ematen baitizkiote. Hori dela eta, arratoi gizena oso erabilia izan da gizentasunari eta diabetesari buruzko ikerketetan, eredu biologiko gisa. Gaur egun bi hazkunde-leinu artifizial mantentzen dira soilik munduan; izan ere, ez da erraza gatibu mantentzea, diabetesak jota erraz hiltzen baita.

Arratoi gizenak ez du urik edaten. Landareen egunsentiko garoa miazkatuz eta landareen ehunetatik ateratzen du behar duen ur guztia. Alde horretatik, oso antzekoak dira haren ur-ekonomia eta ikusi berri dugun kanguru-arratoiarena. Ez batak ez besteak ez dute urik edaten, eta ura aurrezteko erabiltzen duten mekanismorik eraginkorrena giltzurruneko ur-birxurgapena da, oso gernu kontzentratua sortzen duena. Izan ere, 17 bider handiagoa da gernuko solutu-kontzentrazioa odolekoa baino. Oso balio altua da hori; gogora dezagun kanguru-arratoiaren gernuko solutu-kontzentrazioa odol-plasmakoa baino 14 bider handiagoa zela; apur bat handiagoa, beraz. Horrek, seguru asko, jaten dituen landareekin du zerikusia, gatz-eduki handiko landareak baitira Atriplex halimus sastrakak.

Ezaugarri horiek ikusita, argi dago lur gazietako sastrakak jan ahal izateko oso moldaera bereziak garatu dituela jerbo honek. Baliabide hori ustiatzen duen belarjale bakarra da, eta eraginkorra da guztiz.

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Egileez: Juan Ignacio Pérez Iglesias (@Uhandrea) eta Miren Bego Urrutia Biologian doktoreak dira eta UPV/EHUko Animalien Fisiologiako irakasleak.

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Artikulua UPV/EHUren ZIO (Zientzia irakurle ororentzat) bildumako Animalien aferak liburutik jaso dugu.

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Una de las cosas que se aprende viendo CSI no es que la sangre salpique, sino que salpica de distinta forma según te hayan asesinado. Y eso, el que los líquidos salpiquen puede ser un problema al que hay gente que le dedica mucho tiempo para intentar encontrar una solución.

Cuando una gota golpea una superficie dura, salpica proyectando pequeñas cantidades del líquido en todas direcciones (esto ya lo sabemos todos). Si lo que necesitamos es cubrir toda la superficie con el líquido, porque estamos lavando el coche, por ejemplo, pues esto da igual. Pero no es lo mismo en absoluto si estamos en un quirófano y pretendemos que una superficie se mantenga estéril todo el rato, o si estamos manejando fluidos tóxicos. ¿Cómo evitar que el líquido salpique en estos casos? Acaba de publicarse un estudio que demuestra que el comportamiento durante una fracción pequeñísima de segundo de una superficie no rígida como la de los geles o el caucho puede evitarlo.

Pruebas con siliconas de distinta rigidez

El equipo encabezado por Christopher J. Howland, de la Universidad de Oxford (Reino Unido), se ha dedicado a bombardear una serie de geles de silicona de varios niveles de rigidez con gotas de etanol y ha comparado sus salpicaduras con las que hacen las mismas gotas en una superficie perfectamente rígida. Durante el impacto inicial las gotas se comportan de la misma manera para todas las superficies: se aplana y comienza a expandirse. Pero en las superficies duras, el anillo más exterior del fluido se quiebra formando un fino aerosol de gotitas mucho más pequeñas. Cuanto más blandas son las superficies, la cantidad de aerosol formado disminuye hasta que llega un momento en que no se forma, manteniéndose la gota original como una única masa de líquido.

Según las simulaciones realizadas por los investigadores, la deformación de las superficies menos rígidas durante los primero 30 microsegundos tras el impacto es lo que hace que deje de salpicar. La deformación absorbe solo un porcentaje muy pequeño de la energía cinética de la gota, pero lo suficiente para evitar que se rompa y salpique.

Eso no quiere decir, obviamente, que no se puedan producir salpicaduras en una superficie blanda, sino que la altura desde la que tienen que partir las gotas tiene que ser el doble de la que es suficiente para que salpiquen si caen en una superficie dura.

Referencia:

Christopher J. Howland et al (2016) It’s Harder to Splash on Soft Solids Phys. Rev. Lett. doi: 10.1103/PhysRevLett.117.184502

Sobre el autor: César Tomé López es divulgador científico y editor de Mapping Ignorance

Este texto es una colaboración del Cuaderno de Cultura Científica con Next

El artículo Blandito no salpica se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Vivimos en una sociedad digital, en la que los ordenadores, los teléfonos móviles, internet y otros productos tecnológicos digitales inundan nuestra vida, nuestro día a día. En consecuencia, esta revolución tecnológica también se está trasladando a la enseñanza, a las aulas de los centros educativos, aunque algunas personas piensan que este está siendo un proceso más lento de lo que debería ser.

Sin embargo, en mi opinión no debemos desechar las llamadas matemáticas manipulativas, o lo que podíamos llamar “matemáticas para ver y tocar”, puesto que son una herramienta educativa excelente, a todos los niveles de enseñanza, pero principalmente en primaria y secundaria.

Taller de papiroflexia de José Ignacio Royo dentro de la “Semana de las Matemáticas del Planeta Tierra”

Aunque también en la educación universitaria.

Escultura Eiffel Icosa realizada con la herramienta Zometool por los estudiantes de la E.T.S. de Arquitectura de la UPV/EHU

La semana pasada estuve leyendo la demostración del siguiente problema, resuelto en 1826 por el matemático suizo Jakob Steiner (1796-1863), ¿Cuál es el máximo número de partes en las que n planos dividen al espacio?, en cuya demostración se hacen uso de las fórmulas de la suma de los primeros números naturales y de la suma de los cuadrados de los primeros números naturales.

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Y me ha parecido interesante traer a la sección Matemoción del Cuaderno de Cultura Científica algunas demostraciones “para ver y tocar” de estas sencillas fórmulas matemáticas. Este tipo de demostraciones se conocen en la literatura matemática como “demostraciones sin palabras”, y ya dedicamos una entrada, Pitágoras sin palabras, a este tipo de pruebas visuales, en concreto, a algunas demostraciones del teorema de Pitágoras.

Comentaba Roger B. Nelsen, autor del libro Demostraciones sin palabras, las demostraciones sin palabras no son realmente demostraciones matemáticas en sí mismas, son más bien diagramas, esquemas o dibujos que nos ayudan a comprender por qué un teorema es cierto o que encierran la idea de la verdadera demostración matemática.

Vayamos con la primera de las fórmulas, la suma de los n primeros números naturales. La primera de las demostraciones visuales se remonta a los griegos, a la época en la que los matemáticos griegos relacionaban los números con los diseños geométricos que se podían realizar con piedras (números triangulares, cuadrados, pentagonales, etc; véase por ejemplo, el artículo La magia de los números (el teorema de Moessner) ). Esta demostración sin palabras la podemos ver en la siguiente imagen, para el caso particular de n = 6.

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A mí me gusta trabajar este tipo de demostraciones con pequeños cubos, puesto que así se combina muy bien la prueba visual con el concepto de tocar las matemáticas, en un proceso muy activo de comprensión de la fórmula y su demostración. Una herramienta muy interesante son los cubos del LiveCube, un sistema de cubos para construir puzzles y estructuras geométricas, con los que vamos a trabajar varias de las demostraciones de esta entrada.

La anterior demostración realizada con el LiveCube, para n = 5, sería la siguiente imagen (cada cubo representa una unidad).

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Tengamos en cuenta que si trabajamos esta demostración, y otras similares, en un aula de matemáticas o un taller, lo interesante no es solo la imagen final, sino el proceso de construcción de la demostración.

Otra demostración de la fórmula de la suma de los n primeros números naturales se debe al matemático estadounidense Ian Richards, que la publicó en la revista Mathematics Magazine en 1984, y que utiliza cuadrados, algunos de los cuales se cortan por la mitad. Veamos el diagrama para el caso particular n = 7.

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Esto en lo que se refiere a la suma de los n primeros números naturales, aunque podríamos plantear otras sumas similares, como por ejemplo, la suma de los primeros números impares, que resulta ser un número cuadrado. Una sencilla demostración, que en la literatura se atribuye al filósofo y matemático Nicómaco de Gerasa (alrededor del 100 d.c.), es la dada por el siguiente diagrama.

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A continuación, vamos a mostrar algunas de las demostraciones visuales que aparecen en la literatura matemática de la fórmula de la suma de los cuadrados de los n primeros números naturales. La primera es una variación de la demostración sin palabras publicada por Man-Keung Siu en Mathematics Magazine en 1984.

Realizamos la prueba para n = 4. Para empezar, consideramos tres copias de una cierta estructura geométrica que refleja la suma de los cuadrados de los 4 primeros números, 12 + 22 + 32 + 42 = 1 + 4 + 9 + 16.

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Y después, juntamos las tres estructuras…

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… para formar la siguiente estructura compacta, que está formada por un ortoedro (es decir, una caja rectangular) con una base de n = 4 cubos de ancho y n + 1 = 5 cubos de largo, y una altura de n = 4 cubos, es decir, n (n + 1) n = 80 cubos en total, pero además, en la parte de arriba hay 1 + 2 + 3 + 4 cubos más (en general, 1 + 2 + … + n cubos), que aún no habíamos contado.

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De donde se deduce la fórmula de la suma de los cuadrados de los n primeros números naturales.

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La idea de Man-Keung Siu es la misma, pero en la estructura compacta final anterior, se parten los cubos de la parte superior (que son la mitad de los que cubrirían todo el espacio superior) por la mitad y se rellena la parte que falta de para generar un ortoedro de lados n, n + 1 y n + 1/2, como se muestra en la imagen del artículo original.

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Otra demostración sin palabras que podemos ver en el libro de Roger B. Nelsen, demostraciones sin palabras, de la suma de los cuadrados de los n primeros números naturales, obtenida de forma independiente por el gran divulgador de las matemáticas Martin Gardner y el matemático Dan Kalman, es la siguiente, que mostramos para n = 5.

Como se muestra en la imagen, se consideran tres copias de la suma de los cuadrados de los 5 primeros números naturales, 12 + 22 + 32 + 42 + 52, mediante disposiciones geométricas coloreadas de forma diferente para poder seguir el movimiento de los cubos en la siguiente imagen (cada cubo es, de nuevo, una unidad). Observemos que la estructura que está en el medio está coloreada con la idea de que todo número cuadrado n2 es la suma de los primeros números impares 1 + 3 + 5 + … + (2n – 1).

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A continuación, se recolocan los cubos de la copia central en función del color, junto con las copias laterales, para obtener un rectángulo, cuya anchura es 11 = 2 n +1 y altura 1 + 2 + 3 + 4 + 5 = 15 = 1 + 2 + 3 + … + n.

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Calculando el área del rectángulo, que por una parte es tres veces la suma de los cuadrados de los n primerosnúmeros naturales y por otra el producto de los lados del rectángulo, se obtiene la fórmula deseada.

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La última demostración sin palabras que voy a mostrar hoy, y que según Roger B. Nelsen, se debe a Nanny Wermuth y Hans-Jürgen Schuch, de la fórmula de la suma de los cuadrados de los primeros números naturales es mi favorita entre las que hemos visto. Es una demostración visual contundente.

Empezamos con tres estructuras geométricas, en cubitos de colores rojo, blanco y verde, que expresan la suma de los cuadrados de los n primeros números naturales, para n = 4. Las dos estructuras de los laterales son bastante evidentes, y la del centro, la blanca, es una estructura que se basa en la idea de que cada número cuadrado se puede expresar como suma de números impares consecutivos, así 12 = 1, 22 = 1 + 3, 32 = 1 + 3 + 5 y 42 = 1 + 3 + 5 + 7.

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Juntamos las tres estructuras geométricas. El número de cubos es tres veces la suma de los cuadrados de los n = 4 primeros números naturales.

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Finalmente, construimos una estructura análoga a esta, pero ahora con otros tres colores diferentes, azul, negro y amarillo, y la colocamos encima de la anterior para formar un ortoedro (caja rectangular) cuyos lados miden (2n + 1), n y (n+1). Por lo tanto, el número de cubos de la estructura final es n (n+1) (2n + 1), y cada una de las seis piezas, que es 12 + 22 + 32 + 42, tendrá la sexta parte.

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Para finalizar, os dejo la portada del segundo libro de Roger B. Nelsen sobre demostraciones sin palabras, que incluye la demostración visual de una serie infinita.

Bibliografía

1.- Javier Barrallo, Eiffel Icosa, SIGMA, revista de matemáticas, n. 32, p. 147-158, 2008.

2.- Roger B. Nelsen, Demostraciones sin palabras (ejercicios de pensamiento visual), Proyecto Sur, 2001.

3.- Miodrag S. Petrovic, Famous Puzzles of Great Mathematicians, AMS, 2009.

4.- Ian Richards, Proofs without words: Sum of Integers, Mathematics Magazine 57, n.2, p.104, 1984.

5.- Roger B. Nelsen, Proofs without words II, MAA, 2000.

Sobre el autor: Raúl Ibáñez es profesor del Departamento de Matemáticas de la UPV/EHU y colaborador de la Cátedra de Cultura Científica

El artículo Matemáticas para ver y tocar se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Amaia Portugal Lehenbizikoz ziria sartzen dugunean, burmuineko amigdalak sentipen negatiboak eragiten dizkigu, baina erreakzio hori ahuldu egiten da gezurretan jarraitu ahala. Orduan eta erosoago gaude iruzurrarekin, eta orduan eta handiagoak eta ugariagoak izan daitezke gure gezurrak. Hala ondorioztatu dute, Londresko University Collegen egindako esperimentu batean.

Endredozko komedia askoren haria da, eta, egiari zor, guri geuri ere tarteka gertatzen zaigu: gezur bat esan, eta ondoren hura estaltzeko beste bat bota, eta beste bat, eta beste bat… egoera nahi baino gehiago korapilatu arte. Bada, gizakiok gezurren katramila luzetan sartzeko joera badugu, ez da soilik ziri txiki bat sinistarazteko beste guztia apaindu behar izaten dugulako. Izan ere, zenbat eta gezur gehiago esan, orduan eta erosoago gaude iruzurrarekin, ez gara hasieran bezain gaizki sentitzen.

Hala azaldu dute Londresko University College erakundeko zenbait ikertzailek, Nature Neuroscience aldizkarian argitaratutako artikulu batean. Idatziaren izenburua argigarria da oso: the brain adapts to dishonesty, edo euskaraz, garuna egokitu egiten da zurikeriatara. Egiaztatu dutenez, gezur txikitan behin eta berriz aritzean, gure burmuinak galdu egiten du jarrera horrek dakarkion ezinegonarekiko sentikortasuna. Ondorioz, errazagoa zaigu gerora gezur gehiago eta handiagoak botatzea.

Irudia: Pinotxori bezala, behin gezurretan hasita, gizakioi ere kosta egiten zaigu galga jartzea.
(Argazkia: mhagemann / CC BY-SA 2.0)

Amigdalari erreparatu diote ikerketa honetan. Garuneko lobulu tenporalaren aurrealdean dagoen gai grisezko masa da amigdala, almendra itxurakoa, eta emozioarekin lotuta dago. Ikertzaileok ikusi dutenez, amigdalaren erantzuna aktiboagoa da lehen gezurra esaten denean, baina bere erreakzioa gainbeheran doa gezur gehiago esan ahala, eta aldi berean, iruzurra handituz doa. Tali Sharot ikerketaren arduradunak adierazi bezala, “guretzat onuragarria izango delakoan gezurretan aritzen garenean, gure amigdalak sentipen negatiboa sorrarazten du, eta zenbaterainoko gezurra botatzeko prest gauden mugatzen du horrek. Hala ere, erreakzio hori ahuldu egiten da gezurretan jarraitu ahala: zenbat eta gehiago ahuldu, orduan eta handiagoak bihurtzen dira gure gezurrak”.

Ondorio horretara iristeko 18 eta 65 urte arteko 80 boluntariorekin egin dute esperimentua. Pote batean zenbat libera zeuden asmatu behar zuten, eta haien estimazioaren berri eman aurrez aurre ez zeukaten kideari, horretarako ordenagailua erabiliz. Estimazio horietan nahi beste gezur esateko baimena zuten esperimentuko partaideek.

Lehenengo kasuan, estimazioa zenbat eta zehatzagoa izan, partaidearentzat zein bere kidearentzat orduan eta onuragarriagoa izango zela esan zitzaien. Baina ondoren, askotariko agertokiak planteatu zitzaizkien. Hala nola, estimazioa gainetik edo azpitik egiten bazuten: haiek irabaziko zutela, haien kidearen lepotik; biek irabaziko zutela; kideak irabaziko zuela, haien lepotik; eta batak edo besteak irabaziko zuela, baina besteari kalterik egin gabe.

Catch me if you can filmean ere, protagonistaren gezurrak gero eta handiagoak dira. (Bideoa)

Gainestimazioa, kidearen lepotik, boluntarioaren aldekoa zen agertokian, hasieran zertxobait baino ez zuten puzten kalkulua, eta amigdalak gogor erantzuten zuen. Esperimentuak aurrera egin ahala, ordea, zifra gero eta gehiago puzten zuten boluntarioek, eta amigdalaren erreakzioak behera egiten zuen. Hala, hasieran gainestimazioa batez beste lau liberakoa zen bitartean, esperimentua bukatzerako (80 bat ariketaren ondoren) zortzi liberatan ari ziren puzten emaitza. 80 boluntario horien artean, 25ek garuna eskaneatu bitartean egin zuten esperimentua, eta hor argi eta garbi ikus zitekeen amigdalaren erreakzioaren bilakaera, eta gezurrak esaten ohitu egiten dela garuna.

Horrenbestez, ikerketak iradokitzen duenez, gaizki dagoenari edo immorala deritzonari higuina dio gure amigdalak, baina higuin hori lausotuz doa, ekintza errepikatzen den heinean. “Zurikeria baino ez dugu aztertu kasu honetan, baina litekeena da printzipio hau bera beste ekintza batzuetan ere aplikatzeko modukoa izatea. Hala nola, gehiegi arriskatzeko edo jokabide oldarkorrak izateko joerez ari garenean”, gaineratu du Neil Garrett artikuluaren egile nagusiak.

Erreferentzia bibliografikoa:

Neil Garrett et al. The brain adapts to dishonesty. Nature Neuroscience (2016). Published online: 24 October 2016. DOI:10.1038/nn.4426

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Egileaz: Amaia Portugal (@amaiaportugal) zientzia kazetaria da.

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Diagnosticar los trastornos psicopatológicos no es precisamente fácil. Eparquio Delgado lo padece en primera persona.

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por eitb.eus

El artículo #Naukas15 No estamos locos se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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En Europa los siglos XIV y XV vieron guerras continuas y juegos de poder, lo que creó una gran demanda de oro. Y donde hay una demanda, si no es posible cubrirla con la oferta existente, surge la oportunidad para el estafador. Hubo alquimistas que vieron su oportunidad y decidieron aprovecharla. El negocio duró hasta bien entrado el siglo XVII. Estos son algunos de sus trucos.

Un alquimista

La estructura de negocio era fácil, tan fácil que se sigue usando hoy día con solo sustituir al noble poderoso por un ciudadano con unos ahorros. Los pasos eran muy simples: primero se encuentra un noble poderoso que necesite fondos; se monta un espectáculo en condiciones en el que aparece oro mágicamente; en el calor del entusiasmo ante lo presenciado se le convence al noble para que invierta; se recoge todo lo el dinero que se pueda; y se huye a toda velocidad.

Para ganarse la confianza del poderoso noble, el alquimista estafador mezclaba con gran pompa y aparato y misterio unas preparados extraños y malolientes. Para sorpresa y deleite del noble de todo aquel zafarrancho se terminaba descubriendo el brillo del oro.

Lo que el noble o sus huestes en alguna ocasión detectaba era el truco más grosero: los calderos de doble fondo. Pero era más fácil que cayera en la trampa de que la vara con la que el alquimista había agitado la mezcla no era maciza, sino que estaba hueca y cerrada en el extremo por un tapón de cera; al entrar en contacto la cera con el líquido caliente se derretía con lo que vara liberaba su contenido, un poco de polvo de oro.

Todo el misterio y ocultismo evitaba que el noble o sus acólitos inspeccionasen los trozos de mineral que el alquimista estafador añadía al caldero o calcinaba en el crisol. Estos “minerales” realmente estaban preparados por el alquimista, y contenían la pizca de polvo de oro justa y necesaria.

Estos eran los engaños fáciles, de principiante. Los trucos más elaborados permitían dar espectáculos que dejaban a los nobles boquiabiertos y sus bolsas, vacías.

Un truco que siempre funcionaba muy bien era demostrar el poder mágico e instantáneo del preparado alquímico. Para ello se tomaba un clavo de hierro y se sobredoraba una mitad; el clavo entero se pintaba de negro. Entonces, en medio del hocus pocus jamalí jamalajá, se sumerge el clavo en el preparado que tiene la propiedad de disolver la pintura justo por encima del nivel que está sobredorado y, ¡oh maravilla!, el hierro se ha convertido en oro.

El truco del clavo estaba bien, pero si el noble o algún cortesano pedía examinar el clavo el alquimista estafador tenía que demostrar la agilidad de sus piernas. Era necesario desarrollar una versión que superase cualquier inspección previa. Y para tener éxito en los negocios hay que invertir: los alquimistas realmente sofisticados usaban plata.

Detalle de la medalla que Seiler le dejó como recuerdo a Leopold I

Estos alquimistas empleaban plata con algo de oro y con ellas fabricaban monedas o medallas que eran, a todos los efectos ópticos, plata. Estas medallas podían pasar cualquier inspección que fuese menester (siempre y cuando no hubiese un Arquímedes en la sala, lo que no era probable). Tan solo había que haberlas construido con cuidado en capas, siendo la más externa plata y la siguiente oro (hay versiones con 3 capas: cobre, plata y oro). Al sumergir la medalla en ácido nítrico la plata externa se disolvía dejando una perfecta medalla de oro. Este truco funcionó durante mucho tiempo: en 1677, ¡en pleno siglo XVII!, Johann Welzen Seiler, uno de los mejores alquimistas estafadores que en el mundo han sido, transmutó delante de los mismísimos ojos de Leopoldo I, el sacro emperador romano germánico, una medalla creada especialmente para la ocasión, que aún se conserva en el Museo de Historia del Arte de Viena.

Pero ni la cosa salía siempre bien, ni todos los alquimistas estafadores eran varones. La muerte solía ser el resultado de los espectáculos fallidos. Y no muertes muy dulces: a Marie Zieglerin el duque de Brunswick la mandó quemar atada a una estaca en 1575 por intentar engañarle.

Sobre el autor: César Tomé López es divulgador científico y editor de Mapping Ignorance

El artículo Trucos del alquimista estafador se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Amets Sáenz Gaixotasun askok jatorri genetikoa izanik, DNA edo RNA mailan gertatzen diren akatsen edo mutazioen ondorioz, bizidunek ez dute fisiologikoki beharrezko den proteina sortzen edo sortzen duten proteina ez da funtzionala izaten. Terapia genikoek gaixotasuna eragiten duen arazoa errotik konpontzea dute helburu, sintetizatzen ez den proteina sortzea alegia.
0. irudia: Splicinga genetika molekularrean erabiltzen den teknika bat da.

Badira urte batzuk terapia genikoek ez dutela izan esperoko arrakasta, baina une honetan bioteknologiak eta ingeniaritza genetikoak egin dituzten aurrerapausoak direla eta, berpiztu egin da terapia mota honekiko interesa. Teknika hauek, besteak beste, badute eragozpen bat gaixotasuna sendatuko lukeen genearen cDNAren tamainan, ez baitzegoen neurri handiko gene-transferentzia egiteko gaitasuna zuen bektorerik.

Gaur egun ordea hainbat teknikaren bidez saiatu dira arazo hau gainditzen; hori dela eta terapia genikoan aurrerapauso garrantzitsua eman da, zientzia eta bioteknologian erabilgarri izango diren baliabideei harrera emanaz.

Badira genomaren zuzenketa egiten duten teknologia ugari eta horretarako endonukleasek erabilpen zabala dute egunotan. Hedatuena, CRISPR/Cas9 (Clustered regularly interspaced short palindromic repeats CRISPR associated 9 (Cas9)) sistema da bere efikazia eta bertsatilitateagatik. Bere eraginkortasunagatik eta bere erabilera anitzengatik, CRISPR/Cas9 da sistema hedatuena.

Cas9 bakterioek kanpo DNA degradatzeko erabiltzen duten proteina bat da. Teknologia hau edozein zelula aldatu eta zuzentzeko erabiltzen da. Oso zehatzak izango liratekeen guraize molekular hauek edozein DNA molekula moztu eta bertan DNA berri bat gehitzeko gaitasuna dutenak. Behaturiko erronkarik handiena, beharrezkoa den entzima eta RNA gida, itua den ehunera zuzentzeko modua da.

Baina teknologia honetan ez dugu sakonduko RNAren heltze prozesuko terapiari buruzko estrategietara mugatuko baikara.

Gene jakin bat adierazia izan dadin, transkripzio prozesuaren ondorioz mRNA sortuko da informazio genetikoaren transmisioa baimentzeko. Besteak beste, jatorri genetikoa duten gaixotasun askoren artean badira, RNA mezulariaren heltze-prozesuan gertatzen diren akatsek sortzen dituzten gaixotasunak. Esan bezala, RNAn oinarrituriko terapiek mutazioa daramaten geneen adierazpena erregulatzea dute helburu. Akats mota jakin honi irtenbide bat emateko, gaur egun splicingean oinarrituriko hiru estrategia dira erabilienak:

Antisense Oligonukleotidoak (ASO): Antisense

Oligonukleotidoak orokorrean 13-25 nukleotido dituen azido nukleikoak dira, zeintzuk gene zehatz baten sekuentziarekiko osagarri diren. Hauek, zelulako mRNAri atxikituz proteinaren sintesia ekidin edo sintesian eraldaketak eragiten dira; horrela ordezko splicing bat bultzatzen dute lorturiko proteinak desiotako egitura izango duelarik (1 eta 2 irudia).

Oligonukelotido arrotzak zelulan sartuz gero, nukleasek azkar degradatzen dituzte, eta beraz, berauek aldaketa kimikoak behar dituzte degradazio hau ekiditeko. Aldaketa erabilienak 2’-gluzidoaren aldaketak dira, fosforilazioak, metilazioak, eta abar, horrela lotze-afinitatea eta farmakozinetika asko hobetzen delarik (Goyenvalle et al 2016).

Oligonukleotidoetan oinarrituriko terapiak etorkizun handikoak dira monogenikoak diren zenbait gaixotasunen splicing patologikoa zuzentzeko. Hauen eredu adierazgarriena Duchennen distrofia muskularrean erabilitako estrategia da. Estrategia honetan, mutazioa daraman exoia splicing bidez kentzen da (exon skipping) eta lorturiko proteina txikiagoa izan arren funtzioa bete dezake (2 irudia). Entsegu klinikoak urrats aurreratuetan daude dagoeneko, Duchenneen muskulu-distrofia eta muskulu-atrofiarako aplikazioetarako. Dena den, FDAk (US Food and Drug Administration) ez du dagoeneko oligonukleotidoetan oinarrituriko terapiarik baimendu minbiziaren tratamendurako (Lee et al 2016).

Splicing modulatzaileak

Splicing-akatsak zuzentzeko gero eta gehiago erabiltzen dira molekula txikiak, zeluletan oligonukelotidoak baino errazago barneratzen direnak. Molekula txiki hauek, splicing modulatzaile deiturikoak, splicinga egiten duen zelula-makineriari eragiten diote, izan ere molekula hauek ez dute akasdun exoia itutzat hartzen (Chakradhar et al 2016).

Molekula hauek spliceosomako proteina ezberdinak izan ditzakete itutzat, splicinga gertatzeko beharrezko diren konplexuen sorrera ekiditen delarik.

Konpainia farmazeutikoak oraindik molekuletan eragiteko modua aztertzen ari badira ere, spliceosomari zuzenean atxikitzen zaizkiola uste da.

Badira dagoeneko, ahoz har daitezkeen bi hautagai, RG7800 eta RG7916 farmakoak alegia; hauek, gaixoentzat askoz egokiago izanik SMA atrofia espinalerako erabiltzen dira. Badirudi, RG7800rekin arazoren bat egon zela baina RG7916k, SMN2 genearen mRNA kopurua handitzen du odolean eta 1 fase klinikoan dago. Badira minbizi arloan erabilitako beste zenbait molekula ere. (Chakradhar et al 2016)

Aipaturiko bi estrategia hauetan ere erronkak badira, espezifizitatea eta banaketari dagozkionak alegia. Alde batetik, molekula txiki modulatzaile hauek, splicing makineriarengan eragiten dute eta ezespezifikoak izanik, itutik kanpo eraginda albo efektuak sor ditzakete. Bestalde, gorputzeko entzimek oligonukleotidoak molekula modulatzaileak baino errazago degradatzen dituzte eta oligonukleotidoak zeluletan barneratzeko ere zailagoak dira. Gainera, zaila da oligonukleotido hauek splicing makinarian eragiteko nukleoan sartzeko gaitasuna dutela ziurtatzea. Horretaz gain oligonukleotido bakoitzak oro har, mutazio bat zuzentzen du eta beraz, oligonukleotido asko beharko genituzke gaixotasun bakar bat sendatzeko.

Arazo hauek direla eta, zientzialari batzuen iritziz teknologia hauek baina hobea izan daiteke RNA bidezko trans-splicinga (Berger et al 2016).

RNA bidezko trans-splicinga edo SMaRT (Spliceosome-mediated RNA trans-splicing

RNA bidezko trans-splicinga edo SMaRT izendaturiko estrategia, terapia geniko berritzaileak diseinatzeko etorkizun handiko estrategia da, tratamendurik ez duten gaixotasunentzat.

SMaRT teknologiak, mutazioen zuzenketa-transkripzioaren ondoren egiten du eta ondorioz mRNA sekuentzia aldatzen du. Horretarako, exogenoa den RNA bat barneratzen da zelula ituan eta splicinga gertatzen da RNA exogeno horren eta itua den pre-mRNA endogenoaren artean. Beraz, heltze prozesua trans moduan gertatzen da (3 irudia).

Trans-splicinga arrunta izan arren, tripanosoma eta nematodoetan, gertaera nahiko arraroa da ugaztunetan banandurik dauden bi premRNA-ren artean mRNA kimeriko bat osatzea. Dena dela, RNAren splicingeko makinaria naturalaz eta mekanismo honek dakartzan abantailaz baliatzeak, RNAren terapien aplikaziorako abangoardiara ekarri du SMaRT teknologiak.

Terapia genikoan erabil ahal izateko, pre-mRNA trans-splicing molekulak –PTM (pre-mRNA trans-splicing molecule) – deiturikoak erakusten dituen ezaugarriengatik, trans-splicingak dituen abantailak ondokoak dira:

1- Itua lehen introia denean, eta ondorengo sekuentzia guztia ordezkatzen denean, PTM bakarra behar da ondoren egon daitezkeen mutazio ugari konpondu ahal izateko. Honek CRISPR teknologia, ASO edo beste molekula batzuk baina abantaila gehiago ditu, azken hauek mutazio zehatz bakarra izan dezaketelako itutzat.

2- Gene desberdinen erregulazioa, espazio eta denboran, oso zorrotza izan behar da zelulen oreka fisiologikoa manten dadin. Beraz, PTMak, trans-splicing prozesurako izan ezik, inerteak direnez, berauen adierazpena erabat naturala den pre-mRNA ituaren erregulazioaren menpekoa da.

3- PTMek gaitasun bikoitza azaltzen dute erreakzio bakar batean, mutaturiko proteinaren sintesia murriztekoa eta halaber, proteina normalaren sintesia sustatzekoa alegia.

4- PTMak konponketarako cDNAren atal batez soilik osaturik daudenez (beste terapia genikoek cDNA osoaren premia dute), tamaina txikiko molekula baten beharra besterik ez dago. Horrela bektore gisa erabiltzen diren birusen eskaintza zabalagoa izatea baimentzen da.

Badira oraindik tras-splicingari buruz ezagutzen ez diren zenbait arlo; cis-splicingari buruzko informazio asko daukagun baina tras-splicingari buruzkoa ez da hain ugaria eta gaur egun ezinezkoa da PTMak izango duen eraginkortasuna aldez aurretik jakitea.

Trans-splicing teknologia gaixotasun askoren terapiarako erabili da dagoeneko, hala nola, distrofia muskularretan (Duchenne-en distrofia muskularra, Disferlinopatiak, Titinopatiak), Retinosi pigmanetarian, Fibrosi kistikoan,… Hauetaz gain ere zenbait minbiziren tratamendurako erabili izan da splicingaren zuzenketa.

Hala ere zoritxarrez, trans-splicinga ez da oraindik gehiegi garatu gaur egun eta oraindik hobeto aztertu eta ulertu behar da, PTM indartsuagoak lor ahal izateko.

Zenbait saiakera egin dira aipaturiko gaixotasunetan, baina oraingoz efizientzia ez da espero zitekeena bezain ona eta teknologia honen bidez ez da gaixotasuna gainditzeko proteina kopuru adina sortzen.

Sekuentziaren espezifikotasuna litzateke ordea arazo larriena, ingeniaritza genetikoko erreminta guztien kasuan gertatzen den bezala. Izan ere, ez genuke nahi trans-splicinga proteina aberrante baten sortzaile izatea.

Bestalde PTMaren gehiegizko adierazpenak ere arazoak sor ditzake, inespezifitatea gehitu edo toxikoa den gehiegizko RNA txikiaren gainadierazpena gerta baitaiteke.

Besteak beste, beharrezko ezagutza lortuta, efizientzia %100 izanda, eta albo ondorioak ekidinda, SMaRT teknologia benetan eraginkor eta boteretsu den terapia genikorako tresna izango da etorkizunean, gaixotasun askoren sendabide izanik.

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Egileaz: Amets Sáenz Peña Biodonostia Osasun Ikerketa Institutuko ikertzailea da eta egun, Gaixotasun Neuromuskularren Taldean dihardu lanean.

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No sé cómo se cocina. Ni siquiera he encontrado una receta en Google, donde todo se encuentra. O no he buscado lo suficiente y con suficiente habilidad. Solo conozco lo que Brian Crandall y Peter Stahl, de la Universidad Estatal de Nueva York en Binghamton, detallan en su artículo: “el cuerpo se hierve suavemente durante aproximadamente dos minutos y se traga sin masticar en porciones de cabeza, cuerpo, cola y patas anteriores y posteriores”. Según escriben, hervir rápido y suave impide que el animal se rompa o pierda tejido pero, sin embargo, al hacerlo con el animal troceado se dejan huesos al aire que quedarían protegidos si el animal se cocina entero.

Blarina brevicauda

En fin, así hemos cocinado e ingerido una musaraña norteña de cola corta, Blarina brevicauda de nombre científico, típica de Norteamérica central y oriental, desde Canadá a Georgia. Y todo ello para cumplir con un objetivo científico. Vamos con la historia.

Es una narración sobre arqueólogos y paleontólogos. Cuando encuentran, en un yacimiento con restos y herramientas de origen humano, gran cantidad de huesos de mamíferos pequeños, dudan si son parte de su alimentación o si aparecen en el mismo lugar por alguna otra razón. Puede ser que por accidente, quizá por arrastre de aguas de la lluvia, se hayan acumulado. O, puede que algún depredador llevara hasta allí los cuerpos para alimentarse de ellos. Quién sabe si los humanos que pasaron por allí tenían perro, gato, halcón o cualquier otra mascota que se alimentara de pequeños mamíferos. Y, por supuesto, pudieron ser parte de la alimentación de nuestros antepasados. Crandall y Stahl se preguntaron cómo demostrarlo.

Hasta entonces la única manera segura era encontrar esos huesos, junto con pelos y otros restos, formando parte de coprolitos, o sea, de nuestras heces fósiles. Pero los coprolitos son escasos pues las heces no fosilizan con facilidad y, además, hay que encontrarlos en los yacimientos. En fin, volviendo al principio: tenemos muchas acumulaciones de pequeños huesos y, con ello, muchos datos sobre el entorno, las especies y la ecología de los micromamíferos, pero las conclusiones respecto a su relación con la alimentación de nuestra especie siguen siendo dudosas.

Mucho se ha estudiado sobre los cambios que la digestión provoca en los huesos cuando el depredador es otro y no nuestra especie. También se han empezado a estudiar esos efectos de nuestra digestión sobre el esqueleto de peces, es decir, sobre las espinas. Más adelante volveremos sobre ello. Por ahora, vemos como Crandall y Stahl se proponen hacerlo con huesos de micromamíferos, de un micromamífero en concreto, la ya mencionada musaraña norteña de cola corta.

Para probar que nuestra digestión produce cambios evidentes y, si es posible, distintivos, en los huesos de la musaraña, hay que comérsela y, después, vigilar las heces, recuperar los huesos que se pueda y estudiarlos en detalle.

La musaraña la capturan en Nueva York a comienzos del verano de 1991. Mide 11.5 centímetros de longitud y pesa 18.9 gramos. Le quitan la piel y las vísceras y quedan unos 10 gramos de carne. Ya saben, la hierven dos minutos, parten en cuatro trozos y se la traga el voluntario. Antes y después de la musaraña, el voluntario come maíz y sésamo que funcionarán después como marcadores en las heces para indicar cuándo aparecerán los restos del animal.

Años más tarde, Crandall declaró en una entrevista que añadieron al cocido una pizca de salsa de tomate, supongo que para hacerlo más sabroso y, por tanto, más tragable a la musaraña. No quiso revelar quien se comió el animal y, para justificarlo, añadió que “un poco de misterio es saludable”. Y confesó que “la persona que se comió la musaraña se sentía bien después”.

Por si interesa, aquí va una sugerencia personal. En el tiempo de aquella investigación, Crandall era el doctorando y Stahl el director de la tesis. Esta era la jerarquía entonces y, para quien conozca el escalafón académico, creo que no debo añadir más y dejar que el lector saque sus propias conclusiones. Es más, en una revisión sobre estos temas que publicó Stahl al año siguiente agradeció a Crandall “su colaboración entusiasta en el experimento sobre la digestión humana”.

Aunque vigilaron las heces durante tres días, la mayor parte de los restos aparecieron en la primera muestra. El segundo día encontraron un molar y el húmero, y el tercer día no había restos evidentes. Solo recobraron el 20% del esqueleto de la musaraña; lo que falta o ha desaparecido en la digestión o está tan fragmentado que no se pudo identificar. Solo hay una vértebra de 31, una mandíbula de dos, cuatro molares de doce, y ocho falanges de dedos y pies de un total de 56.

Los huesos, que hay que recordar que no fueron masticados sino tragados enteros, presentan, en todo caso, cambios debidos a la digestión en el estómago, digestión potente según los autores. Y no deja características especiales que se puedan atribuir en concreto a la digestión de nuestra especie. Aunque, también es cierto, los datos solo se refieren a una muestra, a una sola musaraña. Hay que seguir investigando y, entre tanto volver a los coprolitos como mejor método para conocer nuestra dieta de pequeños mamíferos.

Coprolitos

Como dato sobre la importancia, interés y originalidad de este trabajo de Crandall y Stahl, hay que recordar que el artículo ganó el Premio IgNobel 2013 dedicado a la Arqueología.

Pero toda esta investigación sobre los efectos de la digestión humana en los huesos de los vertebrados había comenzado unos años antes con el esqueleto de los peces, con esos huesos que llamamos espinas, pequeños y frágiles. Uno de los primeros trabajos lo publicó Rebecca Nicholson, de la Universidad de York, en Inglaterra, que, por lo menos, reconoció que era ella quien se comió los peces y eran sus heces las que examinó con minucioso interés.

Freía o asaba a la parrilla los peces, no mucho tiempo, unos cinco minutos, y con las espinas algo tostadas, se los comía. Lo hizo cinco veces y degustó un arenque (Clupea harengus) de 30 centímetros de longitud, 25 peces pequeños (“pescaítos”) con arenques y espadines (Sprattus sprattus) de 6 a 8 centímetros, y, finalmente, cinco sardinas (Sardinus pilchardus) de 16 a 19 centímetros. Por supuesto, los huesos, y todo el animal, están masticados para poder tragarlos. Antes y después del pescado come maíz como marcador de las heces que contienen las espinas y que examina los cinco o seis días siguientes.

La recuperación de huesos y espinas es muy escasa y varía entre el 1.3% y el 6% del esqueleto, con el máximo en las sardinas. Lo más recuperado, hasta el 100% de lo ingerido, son las lentes oculares, seguida de los huesos de la zona de unión de la cabeza con el resto del cuerpo, con menos del 20%. No encuentra ninguna espina de los peces pequeños.

En conclusión, pocos huesos sobreviven a la digestión y, además, desaparecen todos los huesos de los peces de pequeño tamaño. Es evidente que la digestión humana es tan destructora que ofrece poca ayuda a los arqueólogos. Y tampoco es posible distinguir si los ha comido un miembro de nuestra especie pues otros mamíferos que se alimentan de ellos producen daños parecidos.

Referencias:

Crandall, B.D- & P.W. Stahl. 1995. Human digestive effects on a micromammalian skeleton. Journal of Archaeological Science 22: 789-797.

Nicholson, R.A. 1993. An investigation into the effects on fish bone of passage through the human gut: some experiments and comparisons with the archaeological material. Circaea 10: 38-51.

Stahl, P.W. 1996. The recovery and interpretation of microvertebrate bone assemblages from archaeological contexts. Journal of Archaeological Method and Theory 3: 31-75.

Sobre el autor: Eduardo Angulo es doctor en biología, profesor de biología celular de la UPV/EHU retirado y divulgador científico. Ha publicado varios libros y es autor de La biología estupenda.

El artículo El caso de la deliciosa musaraña se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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2. El caso de William & Frank Buckland
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Oihane Diaz de Cerio eta Eider Bilbao Arrainen taldeak 28.000 mila espezie inguru zituela estimatu zen 2006. urtean; gaur egun ordea, 32.800 espezie aurki daitezke FishBase datu-basean, ugaztuenen eta hezgatiek osatzen duten espezie kopuruaren bikoitza, alegia.

Azken hamarkadan genomak eta transkriptomak sekuentziatzeko metodo berriak garatu dira, bai eta sekuentzia kontsensuen antolaketa baimentzen duten programak ere. Hau da, gene-kodea aztertzea baimentzen duen tekniken iraultza gertatu da, baina ingurune urtarreko organismo askoren informazio genetikoa ezezaguna da oraindik. Teleosteoen kasuan, kladoaren dibertsitate handia kontuan harturik, ezagutzen diren arrainen genomen %0,2a baino ez da sekuentziatu edo behintzat, sekuentziatzeko asmoa dago. Trankriptoma kontuan hartzen bada ordea, arrainen %0,5 da.

Irudia: Berriki, DNA eta RNA mailako ikerketak egiten hasi eta asko ugaritu dira arrainetan, besteak beste, eboluzioa, populazioaren genetika, ekotoxikologia, akuikultura zein arrantza bezalako arloetan.

Hala ere, arrainen gene-kodearen ezagutza azken hamarkadan esponentzialki emendatu da. Sekuentziaturiko lehenengo teleosteoaren genoma, 2002an publikatu zen. 6 urte geroago, ordea, sekuentziazio teknologia berriak erabilita, lehenengo teleosteoaren transkriptoma. Artikulu bi hauetan, “Deskodetutako arrainak: atzo, gaur eta bihar” eta “Mikrotxipak arrainetan: atzo gaur eta bihar”, gaur egun teleosteoen sekuentzia genomikoei/transkriptomikoei buruz DNA-RNA datu-baseetan dagoen informazioa laburtu da, bai eta informazio honen jakintzak dakartzan onurak azpimarratu ere. Horien artean, molekula mailako azterketetarako tresnak garatzea lortu da; hala nola, biomarkatzaile espezifiko berriak, mikrotxipak edo ingelesezko “digital gene expression” izenekoak. Hauek guztiak, hainbat arlotan diharduten bidezidorrak ulertzen laguntzen dute, besteak beste: garapenaren prozesu biologikoak, gaixotasunen disfuntzioen ezagutza, immunizazioa, elikadura, ingurumeneko aldaketen aurreko adaptazioa, ernalketa zein eboluzioa.

Orokorrean, DNA/RNA mailako informazio aberastasunak zenbat eta arrain familia ezberdin gehiago barneratzen dituen orduan eta eboluzioari buruzko informazio gehiago ezagutuko da. Zenbat eta filogeniako hutsune gehiago bete edo sekuentziatu, orduan eta errazago detektatuko dira espezie bakoitzaren ezaugarri espezifikoak, eta estres ezberdinei aurre egiteko espezie bakoitzaren berezitasunak argitzen joango dira. Honetan guztian mikrotxipek zein“RNAseq” moduko teknologia berriek lagundu dezakete gene mailako informazioa deskodetzen eta funtzionalki testatzen. Hala ere, molekula mailan ematen diren aldaketok, zelula/ehun maila baino antolaketa biologiko konplexuagoetan izango duten efektua estrapolatzea zaila da oraindik. Hori dela eta, tresna mota hauek hipotesi berriak plazaratzeko erabili izan dira nagusiki ekotoxikologian.

Mikrotxipek zehazki, arrainek estres egoeretan pairatzen dituzten geneen adierazpen aldaketak aztertzea ahalbidetu dute. Horrela, kutsatzaile eta droga askoren efektu posibleak aztertu eta hipotetizatu dira. Hala ere, ingurunean, kutsatzaileak nahastuta daude, eta zoritxarrez, nahasketa hauek eragindako aldaketen inguruko azterketak urriak dira. Ingurunean aurkitzen diren kutsatzaileen nahasketok ikerketak zaildu egiten dituzte, eta ondorioz mikrotxipek izan dezaketen erabilgarritasuna sarri kritikatu da. Hala ere, mikrotxipak gai dira lekuan lekuko kutsadurak eragin ditzakeen efektuen espektroa azaltzeko.

Mikrotxipen bidez detekta daitezkeen gene baten zein gene multzo baten transkripzio mailako gorabeherek malformazioak edo gaixotasunak ondorioztatuko dituzten baieztatzea ez da batere erreza. Hala ere, zenbat eta molekula mailako informazio gehiago izan arrainetan, sekuentziazioak, zein mikrotxipen eta RNAseq bidezko gene adierazpen mailen azterketak direla medio, kutsaduraren aurkako arrain talde sentikorrenak/erresistenteenak ezagutu ahalko dira eta informazio hau balizkoa izan daiteke ingurune kortserbazio eta errekuperazio planetarako, bai eta “toxikologia ebolutiboa” bezalako ikerketa lerro berriak irekitzeko ere.

Artikuluaren fitxa:

• Aldizkaria: Ekaia
• Zenbakia: 28
• Artikuluaren izena: Deskodetutako arrainak: atzo, gaur eta bihar.
• Laburpena:Nahiz eta genomak eta transkriptomak sekuentziatzeko metodo berriak garatu diren, ingurune urtarreko organismo askoren sekuentzia ez dugu ezagutzen oraindik. Teleosteoen kasuan, kladoaren dibertsitate handia kontuan harturik, ezagutzen ditugun arrainen %0.2aren genoma besterik ez da sekuentziatu edo sekuentziatze asmotan dago. Artikulu honen helburua, beraz, gaur egun teleosteoen sekuentzia genomikoei/transkriptomikoei buruz DNA-RNA datubaseetan dagoena laburbiltzea da, bai eta informazio honen jakintzak dakartzan onurak indartzea ere. .
• Egileak: Oihane Diaz de Cerio eta Eider Bilbao.
• Argitaletxea: UPV/EHUko argitalpen zerbitzua
• ISSN: 0214-9001
• Orrialdeak: 151-182
• DOI: 10.1387/ekaia.13266

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Egileez: Oihane Diaz de Cerio eta Eider Bilbao Izaskun Alvarez UPV/EHUko Itsas Biologia eta Bioteknologia Esperimentalen ikertaldeko kideak dira.
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Ekaia aldizkariarekin lankidetzan egindako atala.

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Cerca del 70% de los fármacos que se desarrollan en la actualidad están dirigidos contra los receptores de membrana. Situados en el exterior de la célula, estos receptores juegan un papel determinante en la transmisión de información al interior de la célula. Por ello, para poder avanzar en el desarrollo de medicamentos más específicos y eficientes, es necesario descifrar el mecanismo molecular que regula la actividad de dichos receptores. Una investigación en la que ha participado el investigador Ikerbasque del Instituto Biofisika (UPV/EHU, CSIC) Xabier Contreras ha conseguido un nuevo avance al desvelar cómo interaccionan los receptores con los nanodominios lipídicos de la membrana. El trabajo se publica en Cell.

La activación de la señalización intracelular del receptor IFN-γR depende de nanodominios lipídicos presentes en la membrana. La alteración de dichos nanodominios o la presencia de una sola mutación en el receptor induce la unión de Galectinas. El receptor queda atrapado en filamentos de actina y se bloquea la señalización celular.

El estudio comenzó a partir del historial médico de 11 niños, todos los cuales tenían un desorden por infecciones por micobacterias. Descubrieron que todos ellos tenían el mismo fenotipo con la misma mutación, la cual estaba localizada en el receptor interferon-gamma (IFNGR), y el grupo comenzó a investigar qué provocaba esa disfunción.

La membrana celular se puede comparar con un océano, un mar formado principalmente por lípidos y proteínas, en el que hay islas compuestas por lípidos específicos, como el colesterol y los esfingolípidos. Sobre las islas se sitúan las proteínas de membranas y solo en esos nanodominios pueden realizar su función.

El receptor IFNGR es una de esas proteínas de membrana y se ocupa de activar genes involucrados en una gran variedad de procesos celulares, entre ellos la defensa contra agentes patógenos y cáncer. El equipo descubrió que una simple mutación en la cadena de 337 aminoácidos que lo conforma permite que se le añada un azúcar. Ese azúcar es reconocido por una proteína de la familia de proteínas extracelulares llamadas galectinas. Cuando esa proteína se añade al receptor, lo saca de su nanodominio, y queda atrapado entre los filamentos de actina que conforman el citoesqueleto de la célula. Una vez fuera de su nanodominio, el receptor se bloquea y no puede ya transmitir la señal.

“La investigación aporta evidencias directas sobre el papel fundamental que tienen ciertos nanodominios lipídicos en la activación y regulación de la señalización celular mediada por el receptor IFNGR. Además, los resultados de este trabajo enfatizan la necesidad de estudiar la interacción entre galectinas y receptores de membrana altamente N-glicosilados y relacionados con varias enfermedades congénitas”, indica Xabier Contreras. El estudio ofrece, así mismo, posibles dianas terapéuticas para el tratamiento de pacientes portadores de la mutación en el receptor IFNGR.

Referencia:

Blouin CM, Hamon Y, Gonnord P, Boularan C, Kagan J, Viaris de Lesegno C, Ruez R, Mailfert S, Bertaux N, Loew D, Wunder C, Johannes L, Vogt G, Contreras FX, Marguet D, Casanova JL, Galès C, He HT, Lamaze C. Glycosylation-Dependent IFN-γR Partitioning in Lipid and Actin Nanodomains Is Critical for JAK Activation. Cell. 2016 Aug 11;166(4):920-34. DOI: 10.1016/j.cell.2016.07.003.

Edición realizada por César Tomé López a partir de materiales suministrados por UPV/EHU Komunikazioa

El artículo El mecanismo que bloquea receptores de membrana celular se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Egungo sendagaien % 70 inguru mintz hartzaileen aurkakoak dira. Hartzaile horiek zelularen kanpoaldean daude, eta eginkizun erabakigarria dute informazioa zelularen barrualdera igortzeko prozesuan. Hori dela eta, sendagai zehatzagoak eta eraginkorragoak egin ahal izateko, hartzaile horien jarduera erregulatzen duen mekanismo molekularra deszifratu behar da. Biofisika Institutuko Xabier Contreras ikertzaileak arlo horretan aurrera egin duen ikerketa baten parte hartu du. Ikerketa honek hartzaileek eta mintzeko nanodomeinu lipidikoek elkarri nola eragiten dioten argitu du.
Irudia: Xabier Contrerasek, Biofisika Institutuko Ikerbasque ikertzaileak, mintz hartzaileak blokeatzen dituen mekanismo molekularra identifikatu duen ikerketan parte hartu du.

Ikerketa 11 haurren osasun txostenetatik abiatu zen. Haur horiek guztiek mikobakterioengatiko infekzioek eragindako nahasmendu bat zuten, eta konturatu ziren denek fenotipo bera zutela, mutazio bera zuena. Mutazioa interferon-gamma hartzailean (IFNGR) zegoen kokatuta, eta taldea disfuntzio hori zerk eragiten zuen ikertzen hasi zen.

Zelula mintza ozeano batekin konpara daiteke: batez ere lipidoz eta proteinaz osatutako itsaso bat, non lipido espezifiko batzuez osatutako uharteak dauden (kolesterolaz eta esfingolipidoz osatutakoak, esaterako). Uharte horietan daude mintz proteinak, eta nanodomeinu horietan baino ezin dute gauzatu euren funtzioa.

IFNGR hartzailea mintz proteina horietako bat da, eta askotariko prozesu zelularretan parte hartzen duten geneak aktibatzen ditu. Prozesu horietako bat agente patogenoen eta minbiziaren aurkako defentsa da. Taldeak aurkitutakoaren arabera, hartzailea osatzen duen 337 aminoazidoko katean mutazio soil bat egoteak azukre bat gehitzen dio hartzaileari. Azukre hori galektina izeneko zelulaz kanpoko proteinen familiako proteina bat da. Proteina hori hartzaileari gehitzen zaionean, bere nanodomeinutik ateratzen du, eta harrapatuta gelditzen da zelularen zitoeskeletoa osatzen duten aktina filamentuen artean. Hartzailea, bere nanodomeinutik kanpo dagoenean, blokeatu egiten da eta ezin du seinalea igorri.

“Ikerketak zenbait froga zuzen ematen ditu, egiaztatzen dutenak nanodomeinu lipidiko batzuek eginkizun garrantzitsua dutela IFNGR hartzaileak gauzatzen duen zelula seinaleztapena aktibatzen eta erregulatzen. Gainera, lan honen emaitzek agerian jarri dute beharrezkoa dela galektinen eta hainbat sortzetiko gaixotasunekin lotuta dauden N-glikosilazio maila altuko mintz hartzaileen arteko elkarreragina aztertzea. Ikerketak, halaber, zenbait helburu terapeutiko ematen ditu IFNGR hartzailean mutazioa duten gaixoak tratatzeko.

Erreferentzia bibliografikoa:
Blouin CM, Hamon Y, Gonnord P, Boularan C, Kagan J, Viaris de Lesegno C, Ruez R, Mailfert S, Bertaux N, Loew D, Wunder C, Johannes L, Vogt G, Contreras FX, Marguet D, Casanova JL, Galès C, He HT, Lamaze C. Glycosylation-Dependent IFN-γR Partitioning in Lipid and Actin Nanodomains Is Critical for JAK Activation. Cell. 2016 Aug 11;166(4):920-34. DOI: 10.1016/j.cell.2016.07.003.

Iturria:
UPV/EHUko komunikazio bulegoa: Mintz hartzaileak blokeatzen dituen mekanismo molekularra identifikatu dute.

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Hay peces que nacen en el río pero que, alcanzado un cierto tamaño, viajan al mar, donde engordan y se desarrollan sexualmente. Después recorren el viaje de vuelta al río del que salieron, en cuya cabecera desovan y después mueren. Son peces anádromos. El salmón es uno de ellos. Otros peces hacen lo contrario que aquéllos. Nacen en el mar, viajan al río siendo muy jóvenes; y vuelven después a las aguas oceánicas a reproducirse. Son peces catádromos. La anguila es uno de ellos.

Anguilla anguilla (Illustrations de Ichtyologie ou histoire naturelle générale et particulière des Poissons Bloch, Marcus Elieser, J. F. Hennig, Plumier, Krüger, Pater, Schmidt, Ludwig, Bodenehr, Moritz 1795-1797; dominio público)

No es fácil explicar por qué ocurren esas migraciones, cuál es –en términos metafóricos- el mandato al que obedecen o –en términos darwinianos- la presión selectiva que ha favorecido su aparición. Si todas las especies que lo hacen migrasen en la misma dirección sería fácil de entender, pero en todas las costas europeas coexisten unos y otros, anádromos y catádromos. Unos van en una dirección y los otros en la contraria.

De los salmones sabemos muchas cosas. Hace ya décadas que se cultivan con éxito. Por eso conocemos su biología. Pero de las anguilas sabemos mucho menos. Su carne es muy apreciada, y las angulas -fase de desarrollo de pequeña longitud y cuerpo transparente- están consideradas un manjar entre nosotros. Hace medio siglo las capturas de anguilas se acercaron a las 20.000 T, pero desde entonces han descendido hasta unas 5.000 T. Por esa razón se empezaron a cultivar a finales del siglo pasado. Su producción actual ronda las 70.000 T, y durante la pasada década llegó a alcanzar las 100.000 T. El problema es que científicos y productores no son capaces aún de completar el ciclo biológico de la especie en cautividad porque, al parecer, las anguilas necesitan haber nadado antes miles de kilómetros para poder reproducirse. Por esa razón, es necesario capturar juveniles para su engorde en las granjas.

Las anguilas son muy escurridizas, y no sólo en el sentido literal, también como objeto de estudio. Sabemos que sus primeras larvas aparecen en el Mar de los Sargazos, un área del Atlántico Occidental que se encuentra al este de las Bermudas. Esas larvas recorren miles de kilómetros hasta llegar a las desembocaduras de los ríos, no sólo de Europa Occidental, también de Norteamérica. Antes de completar el viaje se transforman en anguilas de cristal (angulas) y, si consiguen escapar de los anguleros, ascienden río arriba experimentando una serie de transformaciones. Crecen durante un periodo que puede ir de los cinco a los veinte años hasta convertirse en adultos, en verdaderas anguilas. Al completar su desarrollo, su aparato digestivo se atrofia y entonces comienzan el viaje de vuelta al Mar de los Sargazos. Durante el trayecto no se alimentan. Al llegar desovan y a continuación mueren. O, al menos, así es como creemos que ocurren las cosas.

Creemos que desovan porque sus larvas aparecen en el Mar de los Sargazos, sí, pero nunca se ha observado desovar a ninguna anguila. Tampoco se conocen con precisión importantes detalles de sus grandes migraciones. Se han llegado a marcar anguilas con radiotrazadores a ambos lados del Atlántico. Pero lo más que se ha conseguido es detectar vía satélite una anguila marcada en Nueva Escocia a 2.400 km, en el límite norte de los Sargazos, precisamente, y de ninguna marcada en Europa se han recibido señales al oeste de las Azores.

Aristóteles pensaba que las anguilas surgían de los gusanos de tierra. Otros naturalistas creyeron que aparecían por generación espontánea. Han pasado muchos siglos, y aunque ahora sabemos bastante más que entonces, todavía hay aspectos de la biología de estos animales que siguen escurriéndose entre los dedos.

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Nota: la primera versión de este artículo fue publicada en el diario Deia el 3 de julio de 2016. El pasado 5 de octubre la revista Science Advances publicó un estudio muy amplio mediante el que se han podido caracterizar aspectos relevantes de las migraciones de las anguilas (Anguilla anguilla L.) en su viaje desde las costas europeas hacia el Mar de los Sargazos. La investigación se basó en el uso de radiotrazadores y permitió determinar las rutas principales de migración, al menos hasta las islas Azores, la velocidad de desplazamiento (entre 3 y 47 kmh-1), así como la existencia de migraciones diarias verticales (las anguilas viajan de noche cerca de la superficie y se desplazan a mayores profundidades durante el día). A partir de los datos obtenidos los autores concluyen que hay anguilas que sólo necesitan unos pocos meses para, partiendo de los ríos en el otoño, llegar a tiempo de la freza o desove en el invierno o primavera siguientes, mientras que otras necesitan más de un año. Pues bien, si esas conclusiones son correctas, me resulta difícil aceptar que puedan vivir durante un periodo de tiempo tan largo sin alimentarse. Está claro que la biología de estos animales sigue siendo muy escurridiza.

Reconstrucción de las migraciones de las anguilas a partir de los datos de radiotrazado (Imagen tomada de Righton et al: Science Advances 05 Oct 2016: Vol. 2, no. 10, e1501694 DOI: 10.1126/sciadv.1501694)

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Sobre el autor: Juan Ignacio Pérez (@Uhandrea) es catedrático de Fisiología y coordinador de la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU

El artículo Peces escurridizos se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

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Uxue Razkin

Kimika

Sagardo naturalari heldu dio Josu Lopez-Gazpio kimikariak. Hasieratik argitzen digu kontua esaldi batekin: sagardoa ez da naturala. Halere, sagardo botila guztietan naturala dela jartzen du. Orduan, zer? Lopez-Gazpiok ederto batean azaltzen digu ‘natural’ hori 1979ko abuztuaren 28ko Estatuko Aldizkari Ofizialean agindutakoa betetzen duen sagardoa delako. Aginduaren 4. artikuluan definitzen da: praktika tradizionalak jarraituz egindako sagardoa da, gehitutako azukrerik gabekoa eta jatorri endogenoko gas karbonikoa besterik ez duena. Definizio horrek islatzen du praktika tradizionalekin egindakoa dela naturala. Hau da, praktika tradizionalak dira eta ez naturalak.

Teknologia

Panorama iluna irudikatu du Yuval Noah Harari intelektualak aurrerapen teknologiko-zientifikoen gainean. Gizakia Jainko bihurtzen ari dela dio, “literalki, ez zentzu metaforikoan: gizakiak diseinatzen eta fabrikatzen ikasten ari gara”. Bere hitzetan, XXI. mendeko ekonomiaren produktu garrantzitsuenak ziurrenik gorputza eta burmuina izango dira. Argiak gerturatu dizkigu bere hausnarketak. Azpimarragarriena, honakoa: teknologia berriez informatuago egoteko eta gure ordez erabakitzen ez uzteko gomendatzen du. Haren irudiko, “arrisku handiak daude, baina gauzak aldatzeko garaiz gaude”.

Biologia

Ipar Amerikako hego-mendebaldeko basamortuetan bizi diren kanguru-arratoiak (Dypodomys generokoak) asteetan eta hilabeteetan egon daitezke urik edan gabe. Hazi eta landare lehorrak jaten dituzte metabolismoa asetzeko behar duten energia lortzeko. Animalia txikiak dira (10-20 cm-koak, eta gehienetan 100 gramotik berakoak) eta oso aktiboak. Inguruan urik ez dagoen egoera batean, animalia hauek janaritik lortzen dute ura. Elikagaiek berez duten ur-kantitatea inguruko hezetasun-mailaren araberakoa da. Basamortuan egonda, ur galerak murriztu behar dituzte orduan. Eta hori nola lortzen dute? Batetik, horretara zuzendutako bizimodua dute: gauez ateratzen dira bakarrik. Bestetik, azal oso iragazgaitza dute, eta, beraz, tegumentutik apenas galtzen dute urik.

Biologiari jarraiki, flatulentzien inguruko artikulua dugu hau. Datu ugari ematen dizkigute. Adibidez, Magendie fisiologo ospe handikoak aztertu zituen gizon osasuntsuen heste-gasak XIX. mendearen hasieran. Oxigenoa eta karbono dioxidoa aurkitu zituen, eta metanoa ere egon litekeela susmatu zuen. Egungo ikerkuntzek berretsi egin dituzte aurkikuntza hori. Horretaz gain, gasak hiru prozesutan sortzen direla azaltzen da. Neurri batean, jatean barneratzen dira gorputzera. Beste parte bat urdailean sortzen da digestio azidoaren ondorio modura. Azkenik, hesteetako bakterioek hidrogenoa, metanoa eta sufredun produktuak ekoizten dituzte, iristen zaizkien elikagaien digestioaren ondorioz.

Ingurumena

Europak 47,8 milioi tona plastiko eskatu zuen 2014an, eta tona horien % 90ek iturri berriztaezinetan zuten jatorria. Gainera, 25,8 milioi tona plastiko zaborretara bota ziren, eta horietatik % 30,8k zabortegietan bukatu zuten bizi zikloa. Hori da EBko herrialde askotan hondakinak kudeatzeko erabiltzen den plana. Baina alternatiba bat badago: ekonomia zirkularra. Azken honek baliabideak produktu bilakatzen ditu, produktuak hondakin, eta hondakinak atzera baliabide. Horrela, erabilitako baliabideen, sortutako hondakinen eta ingurumeneko isurien kopurua txikitzen da. UPV/EHUko Biomat ikertaldeak industriako hondakin eta azpiproduktuekin produktu biodegradagarriak edo konpostagarriak lortu nahi dituzte. Biomatek produktuaren hondakinak erauzteko, ekoizteko eta tratatzeko prozesuak hobetzeko lan egiten du. Besteak beste, itsas hondakinak balioztatzen ditu material berriak lortzeko.

Nazioarteko ikerketa batek zuhaitzen inbentario handiena bildu du. Ondorioztatu dutenez, basoak espezieen aldetik zenbat eta anitzagoak izan, orduan eta azkarrago eta gehiago hazten dira zuhaitzak, eta beraz, egurrari merkatuan ateratzen zaion etekina handiagoa da. Horrenbestez, ekonomiari dagokionez, ikus daiteke benetan aberasgarria dela. Datuak kontuan hartuta, 770.000 lursailetik gora aztertu dituzte eta 30 milioi zuhaitz eta 8.700 espezie baino gehiagori buruzko informazioa jaso. 44 estatutako baso ekosistema nagusi guztiak hartu dituzte kontuan. Horien artean: Siberiakoak, Patagoniakoak, Errusiako Oimyakon eskualdekoak (hotzenak), Ozeaniako Palau artxipelagokoak (beroenak).

Europan egindako ikerketa batek agerian utzi du airearen kutsaduraren eta trafikoaren zarataren eraginpean modu jarraian jartzeak hipertentsioa eragin dezakeela. Norvegia, Suezia, Danimarka, Espainia eta Alemaniako 41.000 herritarrekin egin da ikerketa, ESCAPE proiektuaren baitan. Ondorioetan azpimarragarriena honakoa izan da: Alemaniak eta Espainiak dute aireko kutsadura handiena eta Sueziak eta Espainiak trafiko-zarata handiena.

Gure ingurua etengabe urratzen duen eraikuntza-ereduak muga jo du edo joko du. Testuinguru horretan kokatzen dira, hain zuzen, bioeraikuntza eta earthshipak. Nolakoak dira eraikuntza hauek, bada? Artikulu honetan topa dezakegu erantzuna: material birziklatuez eta, neurri handi batean, material naturalez eraikitako etxebizitza ekologiko eta autonomoak dira. Bestalde, earthshipak ez dira hornidura-sareetara konektatzen. Izan ere, modu pasiboan berotzen eta hozten dira; behar duten elektrizitatea sortzen dute eta behar duten ura batzen dute; hondakin-urak tratatzen dituzte eta janaria ekoizten dute ere.

Medikuntza

Ikerketa berri batek espezie barruko garunaren desberdintasunak ikertu ditu eta tolesdurak adinarekin aldatzen direla ikusi dute. Artikuluan azaltzen digutenez, zahartzearen lehenengo kanpo-adierazlea larruazala da, irmotasuna eta elastikotasuna galtzen duelako. Baina garun-azalari ere antzeko zerbait gertatzen zaio: zahartzen goazen heinean tentsioa murrizten da eta garun-azalaren tolesturan igartzen da.

Astronomia

Marten dira jada ExoMars misioa osatzen duten TGOsatelitea eta Schiaparelli izeneko lurreratze modulua. Satelitearen egoera ona bada ere, moduluarekiko komunikazioak eten ziren lurreratzearen azken segundoetan, eta ESA Europako Espazio Agentziak galdutzat eman du modulua; planetaren kontra jo eta txikitu zela onartu du. Juanma Gallegok Berrian azaltzen dizkigu maila honetako misioak dituen zailtasunak. Esaterako, Marten lurreratzeak zailtasun tekniko handiak dakartza. Planetak oso atmosfera arina duenez, ziztu bizian doan espaziontziaren abiadura azkar eta zehaztasun handiarekin geldiarazi behar da. Egoera horrek istripua izateko arriskua handitzen du. Hasiera-hasieratik, ESAk «frogatzailetzat» jo du Schiaparelli modulua. Izatez, ESAk 2020an bidali nahi duen noranahikoa han pausatzeko lehen ahalegina izan da.

Emakumeak zientzian

Aste honetan, Alessandra Giliani ezagutzeko aukera izan dugu. XIV. mendeko patologoa eta anatomista izan zen. Hilotzak prestatzen zituen Boloniako Unibertsitateko anatomia klaseetarako (Mondino de Liuzzi medikuak ematen zituen klaseak). Gorpuak prestatzen zituen disekziorako. Horretaz gain, bere ikerketak ere egin zituen arlo horretan eta horietatik metodo garrantzitsu bat garatu zuen: arterietako eta zainetako odola erauzten zuen eta odol-hodiak betetzen zituen gogortzen ziren koloreko fluidoekin; koloredun argizari likidoa erabiltzen zuen.

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Asteon zientzia begi-bistan igandeetako atala da. Astean zehar sarean zientzia euskaraz jorratu duten artikuluak biltzen ditugu. Begi-bistan duguna erreparatuz, Interneteko “zientzia” antzeman, jaso eta laburbiltzea da gure helburua.

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Egileaz: Uxue Razkin Deiako kazetaria da.

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